Períodos críticos en el desarrollo del embrión y del feto.

Períodos críticos– períodos durante los cuales existen características generales y específicas en la naturaleza de las respuestas del embrión y el feto a las influencias patógenas. Se caracterizan por el predominio de procesos de diferenciación celular y tisular activa y un aumento significativo de los procesos metabólicos.

1er período crítico de 0 a 8 días. Se cuenta desde el momento de la fecundación del óvulo hasta la penetración del blastocisto en la decidua. Durante este período no existe conexión entre el embrión y el cuerpo materno. Los factores dañinos o no causan la muerte del feto o el embrión muere (el principio de “todo o nada”). Un rasgo característico de la época es la ausencia de defectos de desarrollo incluso bajo la influencia de factores ambientales que tienen un efecto teratogénico pronunciado. La nutrición del embrión es autotrópica, debido a las sustancias contenidas en el óvulo y luego a la secreción líquida del trofoblasto en la cavidad del blastocisto.

2do período crítico de 8 días a 8 semanas. Durante este período, se forman órganos y sistemas, como resultado de lo cual surgen múltiples defectos de desarrollo. La fase más sensible son las primeras 6 semanas: son posibles defectos del sistema nervioso central, de la audición y de los ojos. Bajo la influencia de factores dañinos, el desarrollo inicialmente se ralentiza y se detiene, luego se produce una proliferación aleatoria de algunos y la degeneración de otros rudimentos de órganos y tejidos. Lo que importa en los daños no es tanto la edad gestacional como la duración de la exposición al factor adverso.

3er período crítico- 3-8 semanas de desarrollo. Junto con la organogénesis, se produce la formación de la placenta y el corion. Cuando se expone a un factor dañino, se altera el desarrollo de la alantoides, que es muy sensible al daño: se produce la muerte de los vasos sanguíneos, como resultado de lo cual la vascularización del corion cesa con la aparición de insuficiencia placentaria primaria.

4to período crítico- 12-14. Se refiere al desarrollo fetal. El peligro está asociado con la formación de genitales externos en fetos femeninos con la formación de falso hermafroditismo masculino.

5to período crítico- 18-22 semanas. Durante este período, se completa la formación del sistema nervioso, se observa la actividad bioeléctrica del cerebro, los cambios en la hematopoyesis y la producción de ciertas hormonas.

El desarrollo prenatal del feto se produce en un único sistema fisiológico: el feto, la placenta y el cuerpo materno. Al parecer, el feto está protegido de manera confiable contra las influencias ambientales adversas: está protegido por la capacidad del cuerpo de una mujer embarazada sana para resistir tales influencias. La segunda función protectora la realiza la barrera placentaria. Sin embargo, un grado tan alto de protección no siempre garantiza un desarrollo intrauterino seguro y el nacimiento de un niño sano. Además, el desarrollo temprano del cuerpo puede verse afectado por todo un complejo de factores negativos: biológicos, ambientales, infecciosos, socioeconómicos, médico-organizativos y psicológicos, mientras que no siempre es posible separar los factores principales de los secundarios. unos. A menudo intervienen varios factores independientes.

Las influencias patógenas de agentes externos son especialmente peligrosas para el embrión, el feto y el recién nacido durante los períodos críticos del desarrollo intrauterino, que se caracterizan por una sensibilidad especialmente aumentada a las influencias dañinas externas. El resultado de tales exposiciones son complicaciones graves del período intrauterino y neonatal: muerte fetal intrauterina y muerte fetal, malformaciones congénitas, nacimiento de un niño con bajo peso corporal, infecciones intrauterinas, hipoxia fetal y asfixia de recién nacidos, síndrome de dificultad respiratoria, septicemia, encefalopatías traumáticas, hipóxicas y metabólicas. Además del hecho de que estas condiciones amenazan la vida del niño, una proporción significativa de niños tiene consecuencias persistentes, a menudo de por vida, que lo condenan a una discapacidad. Tales complicaciones incluyen parálisis cerebral, encefalopatía hipóxico-isquémica, retraso mental, retinopatía (agudeza visual reducida y ceguera completa), sordera neurosensorial (que a menudo se asocia con problemas de desarrollo del habla), enfermedades crónicas de los pulmones y otros órganos, retraso físico y general. desarrollo niño. El 70% de la discapacidad está asociada a patología del período perinatal.

Para identificar los factores de riesgo durante el embarazo y planificar un programa de seguimiento individual del recién nacido, es muy importante conocer los patrones y periodos críticos del desarrollo intrauterino del niño. Se denominan "críticos" porque durante esos períodos se producen cambios naturales en el programa de desarrollo genético y aumenta la intensidad de los procesos de histogénesis y organogénesis.

El primer período intrauterino "crítico", la edad de implantación de un óvulo fertilizado y en división, son las primeras 2 semanas después de la concepción, incluidos los primeros 5 a 7 días de implantación. Si durante este período el embrión está expuesto a influencias dañinas, generalmente muere (embarazo fallido, abortos espontáneos en el primer trimestre del embarazo). La muerte intrauterina durante este período es consecuencia de mutaciones cromosómicas y genéticas incompatibles o letales, incompatibilidad inmunológica absoluta del cuerpo de la mujer embarazada y del feto. Al menos el 50% de los óvulos fertilizados mueren y en el 90% la causa de su muerte son mutaciones cromosómicas (N.P. Kuleshov, 1979). Sin embargo, no todas las mutaciones cromosómicas son letales. Algunos de ellos son compatibles con la vida del embrión y se convierten en causa de enfermedades y síndromes cromosómicos, la mayoría de los cuales son el resultado de efectos mutagénicos sobre las células germinales de los padres durante los procesos de meiosis o sobre las células del propio embrión. , y sólo una pequeña parte tiene una génesis hereditaria. Las enfermedades cromosómicas afectan a uno de cada 100 recién nacidos, y la más común de ellas es la enfermedad de Down, que afecta aproximadamente al 0,6% de todos los recién nacidos.

El segundo período "crítico" son los días 15 a 40 de la vida intrauterina, un período de intensa histogénesis y organogénesis. Durante este período "crítico", bajo la influencia de influencias teratogénicas, se forman malformaciones congénitas. Al mismo tiempo, causas de naturaleza muy diferente (mutaciones genéticas, sustancias químicas, radiaciones, agentes infecciosos) provocan el mismo tipo de anomalías del desarrollo, cuya patomorfología no está determinada tanto por la naturaleza específica del agente en sí (teratógeno ), pero por la edad del embrión y el momento de la intensidad máxima de los procesos de diferenciación, proliferación y migración celular, diferentes para los órganos individuales. A continuación se detallan los términos de formación de órganos individuales y los defectos "importantes" más graves que se forman durante estos períodos.

Períodos críticos de formación de órganos individuales y defectos más importantes (la edad del embrión se da según M. Bernfield, 1994)

El tercer período "crítico" del desarrollo prenatal es el último trimestre del desarrollo intrauterino, cuando el peso corporal del feto aumenta significativamente. El aumento de peso intensivo se logra debido a un fuerte aumento en la síntesis de grasas (lipogénesis) por parte del propio feto, pero una parte importante de los ácidos grasos proviene de la madre a través de la placenta o se sintetiza en ella. La inanición del cuerpo materno no afecta significativamente el aumento de peso del feto, aunque provoca hipovitaminosis intrauterina y deficiencia de ácidos grasos poliinsaturados. Se ha demostrado que incluso en caso de distrofia muy grave del cuerpo materno, el peso corporal del recién nacido disminuye en una media de 300 g. La causa más grave de desnutrición intrauterina es la insuficiencia placentaria.

La primera fase crítica del desarrollo posnatal es el acto del parto y el período de adaptación temprana del recién nacido a las condiciones de existencia independiente, desde el nacimiento hasta el séptimo día de vida. El acto del parto es la meta y culminación del embarazo, el período en el que una persona realiza “el viaje más corto y peligroso de su vida”.

La transición a la existencia extrauterina sirve como una prueba seria de la madurez de todos los sistemas funcionales de soporte vital independiente del feto y de aquellas funciones que realizaba el cuerpo de la madre antes del nacimiento. El acto del parto es la manifestación más llamativa del síndrome de adaptación en la vida humana según la definición clásica de G. Selye.

Todos los factores de riesgo de resultados adversos del embarazo se pueden dividir en 4 grandes grupos:

Obstetricia,

Biológico,

Genético,

Ecológico.

Los factores de riesgo obstétricos se pueden dividir en 3 grupos:

1. Factores de antecedentes obstétricos desfavorables:

Abortos espontáneos repetidos

Abortos médicos,

Mortinatos y mortalidad perinatal.

Nacimiento de niños con defectos congénitos.

Sensibilización al Rh.

Sangrado durante el embarazo.

Toxicosis del embarazo, etc.

2. Factores desfavorables en el historial médico de una mujer:

Enfermedades hereditarias en la familia.

Diabetes mellitus insulinodependiente.

Anemia (deficiencia de hierro, ácido fólico, vitamina B 12, hemoglobinopatías).

Hipertensión y otras enfermedades crónicas.

Exposición a xenobióticos, factores físicos teratogénicos, etc.

3. Factores obstétricos adversos del embarazo actual:

Factores embarazadas:

Edad menor de 16 y mayor de 35 años,

Fumar, beber alcohol,

Pelvis estrecha, aumento de peso insuficiente,

Enfermedades somáticas crónicas, diabetes mellitus, hemorragia uterina,

Hipertensión arterial, preeclampsia, - toxicosis temprana y especialmente tardía del embarazo, - aumento de la actividad contráctil del útero,

Enfermedades infecciosas agudas.

Factores fetales:

Defectos del desarrollo

Anomalías cromosómicas

Enfermedades hereditarias

Infecciones intrauterinas

Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU),

Presentación podálica y otros tipos de presentación anormal del feto, etc.

4. Factores intranatales.

Eclampsia.

Debilidad del trabajo.

Trabajo de parto prolongado.

Placenta previa.

Rotura temprana de membranas.

Prolapso y compresión del cordón umbilical.

Asfixia del feto y del recién nacido.

Violación de la actividad cardíaca fetal.

Acidosis metabólica

Entre los factores de riesgo obstétricos, los más importantes y comunes son: toxicosis del embarazo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedades de la tiroides y anemia.

La toxicosis temprana del embarazo se manifiesta por reacciones dispépticas de la mujer embarazada y, por lo general, no representa una amenaza grave para el feto. La toxicosis tardía se desarrolla después de la semana 20 de gestación. En la literatura extranjera se les llama EPH-preeclampsia (edema, proteinuria, hipertonía), el nombre generalmente aceptado es preeclampsia. La toxicosis tardía crea un riesgo extremadamente alto para la vida y la salud del feto. La toxicosis tardía y la eclampsia tienen un origen neuroinmune y pueden considerarse como un fenómeno de rechazo fetal fallido, con graves alteraciones de la microcirculación del cerebro, riñones e hígado y reacciones graves del sistema nervioso de la mujer embarazada.

Hipertensión arterial en mujeres embarazadas. Independientemente de la naturaleza de la hipertensión arterial, su presencia en una mujer embarazada se asocia con un doble riesgo para la condición del feto y del recién nacido. La presión arterial alta y alta en una mujer embarazada aumenta el riesgo de muerte fetal intrauterina, retraso del crecimiento intrauterino y bajo peso al nacer, dificultad respiratoria en el recién nacido y mortalidad perinatal. La hipertensión arterial también aumenta la probabilidad de hemorragia intracraneal en el feto y el recién nacido. Por otro lado, el uso de fármacos antihipertensivos provoca hipotensión fetal y sufrimiento fetal. El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (captopril, capoten) como fármacos antihipertensivos durante el embarazo aumenta significativamente la incidencia de embriopatías (en particular, hipoplasia y displasia renal) y estos fármacos están contraindicados durante el embarazo. Los medicamentos antihipertensivos se consideran relativamente seguros para las mujeres embarazadas: bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina o Corinfar), aminofilina, diuréticos (excepto medicamentos que contienen mercurio y uretitis).

La diabetes mellitus, su forma insulinodependiente, ocurre en 1 de cada 100 mujeres embarazadas y entre el 4 y el 5% desarrolla diabetes mellitus gestacional, que a menudo no se reconoce. La diabetes mellitus no compensada en una mujer embarazada se asocia con la formación de embriopatía diabética (espina bífida y otros defectos del tubo neural, síndrome de regresión caudal, defectos cardíacos congénitos, miocardiopatía). Se caracteriza por una alta incidencia de complicaciones durante el parto (más del 40% con un 20% en la población general), macrosomía fetal (18-25%), hipoglucemia clínicamente significativa en el período neonatal (aproximadamente el 10% de las madres recién nacidas con diabetes mellitus) . Sin embargo, con una terapia adecuada con insulina y manteniendo niveles normales de azúcar en sangre, el riesgo para el feto y el recién nacido es mínimo. La situación es más complicada en los casos en que el desarrollo de diabetes mellitus está asociado con el embarazo. Los análisis de rutina de azúcar en sangre y orina no detectan la diabetes gestacional. Para estos fines se utiliza una prueba de esfuerzo con glucosa y posterior determinación de su nivel en sangre. Autores extranjeros recomiendan esta prueba como prueba de detección para detectar diabetes mellitus entre las semanas 28 y 30 de embarazo.

Las enfermedades de la glándula tiroides y principalmente la tiroiditis de Graves autoinmune con tirotoxicosis (1-2 por 1000 mujeres embarazadas) causan sufrimiento fetal e hipertiroidismo en el feto. Por otro lado, el uso de fármacos tirostáticos (Mercazolil) por parte de una mujer embarazada se asocia con un alto riesgo de desarrollar hipotiroidismo en el feto y el recién nacido, por lo que el uso de dichos fármacos durante el embarazo está contraindicado. Las preparaciones de yodo radiactivo también están absolutamente contraindicadas.

La anemia en mujeres embarazadas se asocia con mayor frecuencia con deficiencia de hierro y se asocia con un alto riesgo de hipoxia intrauterina, embarazo prematuro y sufrimiento fetal y neonatal. La mayoría de las veces estamos hablando de anemia hipocrómica por deficiencia de hierro.

La anemia por deficiencia de hierro suele ser causada por una dieta baja en calorías en las mujeres antes del embarazo.

Factores de riesgo genéticos, incluida la herencia de enfermedades monogénicas y multifactoriales, están presentes en el 10% de las mujeres embarazadas. Si en el pedigrí de una mujer embarazada hay pacientes con enfermedades monogénicas hereditarias, el riesgo genético aumenta entre un 25 y un 50%.

Factores de riesgo ambientales

Factores de riesgo controlables

Entre los numerosos factores negativos controlables, uno de los más importantes en términos de prevalencia actual es el tabaquismo, incluido el tabaquismo pasivo (inhalación del humo del cigarrillo emitido por otro fumador) de una mujer embarazada.

Los efectos nocivos del tabaquismo sobre el estado del feto están demostrados con absoluta certeza. El humo del cigarrillo es una mezcla compleja de más de 400 sustancias químicas, muchas de las cuales (formaldehído, ácido cianhídrico y amoníaco) son peligrosas para la salud. Los más sensibles a los efectos de los productos con nicotina son el sistema nervioso central, el sistema endocrino y el inmunológico, es decir, sistemas que aseguran principalmente las funciones vitales del cuerpo humano. Además, el tabaquismo pasivo no es menos peligroso que el tabaquismo activo. Casi la misma cantidad de sustancias nocivas ingresa al cuerpo de un fumador pasivo que al cuerpo del propio fumador. Investigadores de la Universidad de San Diego en California han demostrado que los bebés están expuestos a sustancias nocivas contenidas en el humo del cigarrillo y cuando los padres salen a fumar a la escalera. Resultó que las sustancias nocivas regresan con ellos. El contenido de nicotina en la sangre de los niños con fumadores "domésticos" es 14 veces mayor que el de los niños cuyos familiares no tienen esta adicción y 8 veces mayor que la "norma", incluso cuando los padres salen por la puerta con un cigarrillo. Probablemente, las sustancias nocivas permanecen en el cabello y la ropa y luego ingresan al aire de la vivienda.

El alcohol tiene un efecto directo sobre la zona genital y las glándulas endocrinas, lo que reduce la posibilidad de concepción en las mujeres y de fecundación en los hombres. Estudios recientes han demostrado que incluso el consumo moderado y de corta duración de alcohol reduce el recuento de espermatozoides en un tercio. Si un hombre se vuelve adicto a la bebida en su juventud (antes de los 17 años), entonces el número de sus células germinales en comparación con la norma disminuye aproximadamente un 46% y su movilidad un 37%. Algunas variedades de cerveza popular contienen una mayor concentración de estrógenos naturales, que imitan las hormonas femeninas, bajo cuya influencia los espermatozoides no pueden penetrar el óvulo.

Antes de la fertilización, el alcohol daña los espermatozoides y los óvulos, provocando mutaciones genéticas y alterando la síntesis de proteínas. La razón es que las células sexuales están compuestas en un 50% de compuestos grasos y el alcohol se disuelve bien en las grasas. Penetra fácilmente en la célula y daña los cromosomas. En ellos aparecen huecos, se caen ciertos vínculos estructurales, etc. Además, el sistema inmunológico se debilita y el aparato genético se vuelve más vulnerable a factores externos nocivos: radiaciones, infecciones, contaminación ambiental, estrés, etc. El riesgo de efectos adversos en el feto es especialmente alto durante el período de concepción debido al consumo regular de dosis bajas de alcohol (menos de 2 tragos estándar por día) y debido a los repetidos, aunque raros, episodios de bebida.

Los efectos nocivos del consumo excesivo de alcohol durante el embarazo son bien conocidos. Estos incluyen retraso en el crecimiento fetal, retraso mental y diversas manifestaciones del síndrome de dismorfia corporal (con altos niveles de consumo de alcohol), así como cambios en las reacciones de comportamiento del bebé. Las anomalías del desarrollo se asocian únicamente con el consumo regular de alcohol, al menos 28,5 ml de alcohol (dos tragos estándar) por día, aunque hay informes de consecuencias graves en un caso en el que solo se tomó un trago grande en las primeras semanas de embarazo. En las primeras semanas de embarazo, si el efecto adverso es lo suficientemente fuerte, el feto muere y se interrumpe el embarazo. Sin intervención médica, esto a menudo amenaza con complicaciones purulentas-sépticas. Si el efecto no es tan potente y el sistema inmunológico funciona normalmente, el niño puede nacer sin patologías graves, pero debilitado, con algunas anomalías y, a menudo, enfermará.

Los expertos de la OMS creen ahora que todos los medicamentos son potencialmente peligrosos y, en ocasiones, mortales para el feto. Las características de la homeostasis durante el embarazo a veces provocan cambios impredecibles en la farmacocinética de los fármacos, en particular la acumulación del fármaco y su efecto tóxico.

Por ejemplo, una mujer que toma aspirina durante 1 a 3 días entre los días 18 y 30 de embarazo aumenta significativamente la probabilidad de tener un hijo con anencefalia, hernias cerebrales y microftalmia. La fetotoxicidad farmacológica puede provocar el desarrollo de una enfermedad hemorrágica en el recién nacido como resultado de la toma de anticonvulsivos (salicilatos, anticoagulantes, hipotiazida, furosemida) poco antes del nacimiento. El bajo peso al nacer puede deberse a la ingesta de levomecitina y aminoglucósidos por parte de una mujer embarazada.

Al recetar medicamentos a mujeres en edad fértil, utilice los mismos principios que para las mujeres embarazadas;

Recetar medicamentos a mujeres embarazadas sólo si existe una amenaza real para la vida o una amenaza grave para la salud de la mujer embarazada;

Evite prescribir durante el embarazo nuevos medicamentos que hayan aparecido recientemente en el mercado farmacéutico;

Evite prescribir una combinación de medicamentos.

Se considera que los factores de producción más dañinos son el trabajo físico pesado, el trabajo asociado con fuertes fluctuaciones de temperatura (altas y bajas temperaturas), vibraciones y contacto con productos químicos. El trabajo prolongado frente al ordenador y el uso generalizado de electrodomésticos que emiten radiación electromagnética son perjudiciales para la salud del feto.

Para la protección prenatal del feto, es importante conocer los períodos críticos de su desarrollo, cuando se observa un alto porcentaje de muerte embrionaria y daño a órganos y sistemas individuales. Cuando los factores dañinos actúan sobre el cuerpo de una mujer embarazada, los primeros afectados son aquellos órganos y sistemas que, en el momento de la exposición, se encuentran en un estado de mayor diferenciación y mayor metabolismo. En este sentido, los rudimentos de los sistemas nervioso y cardiovascular son especialmente sensibles.

Hay tres etapas del desarrollo intrauterino: el período de progénesis (las primeras 3 semanas), el período de embriogénesis (desde la tercera semana hasta la duodécima semana), el período de desarrollo fetal (desde el cuarto mes hasta el nacimiento).

Se considera que el primer período crítico del desarrollo es la etapa de preimplantación e implantación. La etapa de preimplantación comienza desde el momento de la fecundación y continúa hasta que el blastocisto penetra en la decidua del útero. La implantación en humanos ocurre en promedio entre 7 y 8 días después de la fertilización.

La acción de factores dañinos durante este período (radiación, sobrecalentamiento, hipoxia, etc.) provoca la mayor mortalidad de embriones.

El segundo período crítico, el período de organogénesis y placentación, comienza desde el momento de la vascularización de las vellosidades, que ocurre en la tercera semana y finaliza entre las semanas 12 y 13 de desarrollo intrauterino.

La acción de factores dañinos durante este período provoca alteraciones en la formación del cerebro, el sistema cardiovascular y otros órganos.

Además de los períodos críticos en las primeras etapas del embarazo, V.I. Bodyazhina llama la atención sobre el período medio de desarrollo intrauterino del feto, que también puede considerarse como una especie de período crítico de desarrollo. En los fetos en la semana 18-22 de ontogénesis, se observan cambios cualitativos en la actividad bioeléctrica del cerebro, reacciones reflejas, hematopoyesis y producción de hormonas, que son de naturaleza similar a las estructuras y procesos característicos del cuerpo de un recién nacido.

En la segunda mitad del embarazo, hay una disminución de la sensibilidad del feto a los efectos de factores dañinos. Esto se debe a la maduración y formación de los órganos y sistemas más importantes: nervioso, cardiovascular, hematopoyético, etc., y por lo tanto el feto adquiere la capacidad de responder de manera diferente a la acción del medio ambiente.

Se ha establecido que durante el proceso de embriogénesis la maduración de los sistemas funcionales del feto se produce en diferentes momentos, dependiendo de su importancia para el desarrollo del organismo en las diferentes etapas del período intrauterino. En primer lugar, se establecen y diferencian los sistemas y órganos necesarios para garantizar la viabilidad del feto. Esta desigualdad en el desarrollo prenatal del feto forma la base de la teoría de la sistemogénesis desarrollada por P.K. Según esta teoría, los distintos componentes de cualquier sistema funcional de vital importancia, dependiendo de la complejidad de su organización, se depositan a diferentes velocidades, pero en el momento del nacimiento todos están maduros y comienzan a funcionar como un todo. Uno de los principales patrones de vida de un organismo es el continuo desarrollo y cambio de sistemas funcionales que le proporcionan una adecuada adaptación en las distintas etapas de la vida posnatal.

Los centros nerviosos se agrupan y comienzan a madurar antes de que se establezcan y maduren los sustratos que inervan.

Los períodos críticos son períodos durante los cuales existen características generales y específicas en la naturaleza de las reacciones de respuesta del embrión y el feto a las influencias patógenas. Se caracterizan por el predominio de procesos de diferenciación celular y tisular activa y un aumento significativo de los procesos metabólicos.

1er período crítico de 0 a 8 días. Se cuenta desde el momento de la fecundación del óvulo hasta la penetración del blastocisto en la decidua. Durante este período no existe conexión entre el embrión y el cuerpo materno. Los factores dañinos o no causan la muerte del feto o el embrión muere (el principio de “todo o nada”). Un rasgo característico de la época es la ausencia de defectos de desarrollo incluso bajo la influencia de factores ambientales que tienen un efecto teratogénico pronunciado. La nutrición del embrión es autotrópica, debido a las sustancias contenidas en el óvulo y luego a la secreción líquida del trofoblasto en la cavidad del blastocisto.

2do período crítico de 8 días a 8 semanas. Durante este período, se forman órganos y sistemas, como resultado de lo cual surgen múltiples defectos de desarrollo. La fase más sensible son las primeras 6 semanas: son posibles defectos del sistema nervioso central, de la audición y de los ojos. Bajo la influencia de factores dañinos, el desarrollo inicialmente se ralentiza y se detiene, luego se produce una proliferación aleatoria de algunos y la degeneración de otros rudimentos de órganos y tejidos. Lo que importa en los daños no es tanto la edad gestacional como la duración de la exposición al factor adverso.

3er período crítico: 3-8 semanas de desarrollo. Junto con la organogénesis, se produce la formación de la placenta y el corion. Cuando se expone a un factor dañino, se altera el desarrollo de la alantoides, que es muy sensible al daño: se produce la muerte de los vasos sanguíneos, como resultado de lo cual la vascularización del corion cesa con la aparición de insuficiencia placentaria primaria.

4to período crítico - 12-14. Se refiere al desarrollo fetal. El peligro está asociado con la formación de genitales externos en fetos femeninos con la formación de falso hermafroditismo masculino.

Quinto período crítico: 18-22 semanas. Durante este período, se completa la formación del sistema nervioso, se observa la actividad bioeléctrica del cerebro, los cambios en la hematopoyesis y la producción de ciertas hormonas.

Sangrado en la placenta y en el posparto temprano. Causas. Atención obstétrica de emergencia

Sangrado durante la placenta y el posparto.

El resultado de una separación y liberación deficiente de la placenta: expulsión deficiente de la placenta; trastornos de la contractilidad uterina; cambio en la coagulación. La hemostasia posparto es un sistema complejo que consta de 2 componentes:

La hemostasia mecánica está garantizada por una fuerte retracción del miometrio, como resultado de la torsión y compresión de los vasos espirales del útero. Su eficacia depende de la contractilidad del útero, que no puede existir indefinidamente.

Hemostasia de la coagulación: en condiciones de compresión de los vasos, el flujo sanguíneo en ellos se ralentiza, se forman agregados celulares, se libera tromboplastina sanguínea, se activa el sistema de coagulación sanguínea y se produce trombosis en el área placentaria. Cuando se forma un coágulo de sangre estable, el tono del útero no juega un papel decisivo, pero se necesitan de 2 a 3 horas para estabilizar el coágulo de sangre. Si durante este tiempo el útero se relaja, los coágulos de sangre se adhieren débilmente a la pared vascular, pueden eliminarse y se reanuda el sangrado.

De este modo, la hemostasia de la coagulación mecánica se apoya mutuamente y garantiza la parada del sangrado. La contracción uterina normal es posible después de la expulsión completa de todos los elementos del óvulo fertilizado. Un período posparto normal garantiza una hemostasia posparto adecuada.

2da complicación del posparto:

a) unión firme de la placenta

b) placenta accreta verdadera

a) esta patología se asocia con cambios morfológicos en la capa esponjosa de la parte basal de la decidua, que es el endometrio, formada durante el embarazo. Contiene la capa basal (adyacente a la placenta) + sección capsular (cubre el óvulo fecundado) + sección parietal (cubre la parte de la cavidad uterina no ocupada por el óvulo fecundado). La decidua tiene 2 capas: esponjosa: forma sectas en la placenta, la lámina basal es la parte materna de la placenta. En la zona de la placa basal se abren los vasos del útero y se forman lagunas en las que flotan las vellosidades corionales (intercambio entre la madre y el feto). En la placenta, hay 2 grupos de vellosidades: algunas aseguran el metabolismo y están sumergidas en la sangre materna, otras crecen profundamente en la lámina basal (proporcionan fijación de la lámina - "vellosidades de anclaje").

Cuando la capa basal de la decidua se vuelve más delgada, más de una cuarta parte de las vellosidades crecen hacia la lámina basal sin llegar al miometrio y se forma una densa unión de la placenta; Los cambios morfológicos en la lámina basal son el resultado de una gran cantidad de embarazos, intervenciones intrauterinas y cambios inflamatorios en el miometrio.

Adjunto.

Completo: durante el período de la placenta, la placenta no se separa por sí sola en 30 minutos.

Parcial: se separa una parte de la placenta, se abre parte de los vasos del área placentaria, lo que provoca sangrado. La parte restante no separada de la placenta impide la hemostasia mecánica. Los signos de separación placentaria son negativos.

Prevención de la hemorragia posparto (HPP): se administra un potente fármaco estimulante en la segunda etapa del parto. Ahora no esperan ni 30 minutos.

En todos los casos, independientemente del sangrado, se realiza una operación para separar y liberar manualmente la placenta.

b) se observa con cambios severos en la morfología de la capa esponjosa de la decidua basal. Cuando las vellosidades coriónicas crecen completamente hacia la placa basal y entran en contacto con el miometrio, la placenta se “acreta”. Si las vellosidades coriónicas crecen hasta alcanzar el espesor del músculo, la placenta es una "hormona". Las vellosidades pueden crecer a lo largo de todo el espesor del miometrio hasta el peritoneo - placenta “per creta”.

Similar, depende del incremento total o parcial. El diagnóstico final y el diagnóstico diferencial entre inserción densa y acreción verdadera se realiza durante la separación manual de la placenta. Si, con una unión apretada, la placenta se separa con dificultad, pero por completo, durante la acumulación se desprende en pedazos con intentos intensificados de separar la placenta, la mano se hunde en el miometrio hasta que el útero se perfora; La consecuencia de la placenta accreta es un aumento del sangrado durante la cirugía, ya que se daña el miometrio.

Sangrado en el período posparto temprano. Causas, diagnóstico, tratamiento y prevención.

El sangrado del tracto genital en las primeras 4 horas después del nacimiento se llama sangrado en el período posparto temprano.

Retención de partes del lugar del bebé en la cavidad uterina.

Atonía e hipotensión del útero.

Traumatismo en los tejidos blandos del canal del parto.

Alteración del sistema de coagulación (coagulopatía).

La hipotensión uterina es una condición en la que el tono y la contractilidad del útero se reducen drásticamente. Bajo la influencia de medidas y medios que estimulan la actividad contráctil del útero, el músculo uterino se contrae, aunque a menudo la fuerza de la reacción contráctil no corresponde a la fuerza del impacto.

La atonía uterina es una condición en la que los medicamentos que estimulan el útero no tienen ningún efecto sobre él. El aparato neuromuscular del útero se encuentra en estado de parálisis. La atonía uterina es rara, pero provoca un sangrado masivo.

El cuadro clínico del sangrado hipotónico se expresa por el síntoma principal: sangrado masivo del útero posparto y, por lo tanto, la aparición de otros síntomas asociados con trastornos hemodinámicos y anemia aguda. Se desarrolla un cuadro de shock hemorrágico.

El estado de la mujer posparto depende de la intensidad y duración del sangrado y del estado general de la mujer. La pérdida de sangre fisiológica durante el parto no debe exceder el 0,5% del peso corporal de la mujer (pero no más de 450 ml). Si las fuerzas del cuerpo de una mujer posparto se agotan, la reactividad del cuerpo disminuye, entonces incluso un ligero exceso de la norma fisiológica de pérdida de sangre puede causar un cuadro clínico grave en quienes ya tienen un volumen sanguíneo bajo (anemia, gestosis, enfermedades del sistema cardiovascular, obesidad).

La gravedad del cuadro clínico depende de la intensidad del sangrado. Por lo tanto, con una gran pérdida de sangre (1000 ml o más), durante un largo período de tiempo, los síntomas de la anemia aguda son menos pronunciados y la mujer afronta esta afección mejor que con una pérdida rápida de sangre en cantidades iguales o incluso menores. cuando el colapso y la muerte pueden desarrollarse más rápidamente.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de hipotensión se establece sobre la base del síntoma de sangrado del útero y de datos objetivos sobre el estado del útero: a la palpación, el útero es grande, relajado, a veces mal contorneado a través de la pared abdominal anterior, con masaje externo puede encogerse un poco, luego se relaja nuevamente y se reanuda el sangrado.

El diagnóstico diferencial de sangrado hipotónico se realiza con lesiones traumáticas del canal del parto. A diferencia del sangrado hipotónico con traumatismo en el canal del parto, el útero es denso y bien contraído. El examen del cuello uterino y la vagina con espejos y el examen manual de las paredes de la cavidad uterina confirman el diagnóstico de rotura de los tejidos blandos del canal del parto y sangrado de los mismos.

Vaciado de la vejiga con un catéter.

Masaje uterino externo

Examen manual de la cavidad uterina y masaje del útero en el puño.

Simultáneamente con el masaje del útero, se administran en el puño agentes que contraen el útero (oxitocina, prostaglandinas). Para consolidar el efecto de detener el sangrado, se puede utilizar una sutura según V.A. Lositskaya (se coloca una sutura gruesa de catgut en el labio posterior del cuello uterino a través de todas las capas), inserte un tampón humedecido con éter (irritante frío) en el fondo de saco posterior de la vagina, introduzca hielo en el recto y una bolsa de hielo en el abdomen bajo.

La falta de efecto del examen manual de la cavidad uterina y el masaje del útero con el puño, el sangrado continuo nos permite hacer un diagnóstico de sangrado atónico y comenzar la intervención quirúrgica.

Después de abrir la cavidad abdominal, se aplican ligaduras de catgut a los vasos uterinos y ováricos en ambos lados y se espera un tiempo. En el 50% de los casos, el útero se contrae (se produce hipoxia del miometrio y el músculo uterino se contrae por reflejo), el sangrado se detiene y el útero se conserva. Sin embargo, en la mitad de los casos esto no sucede, especialmente si hay signos de coagulopatía, entonces el sangrado no se puede detener. En tal situación, el único método para salvar la vida de la mujer en el posparto es la amputación o la histerectomía. El alcance de la operación está determinado por el estado de la hemostasia; si hay signos de coagulopatía, se realiza una histerectomía.

Mortalidad maternal. Estructura. Prevención.

La mortalidad materna según la OMS está relacionada con el embarazo, independientemente de su duración y ubicación, la muerte de una mujer que ocurre durante el embarazo o dentro de los 42 días posteriores a su finalización por cualquier causa relacionada con el embarazo, agravada por él o su manejo, pero no por una accidente o una causa accidental.

Este es el indicador más importante de la calidad y el nivel de organización del trabajo de las instituciones obstétricas, la efectividad de la implementación de los logros científicos en la práctica de la atención médica. Este indicador nos permite evaluar todas las pérdidas de mujeres embarazadas (por aborto, embarazo ectópico, patología obstétrica y extragenital durante todo el período de gestación), mujeres en trabajo de parto y puérperas (dentro de los 42 días posteriores a la interrupción del embarazo).

Todos los casos de EM se dividen en dos grupos:

a) Muerte directamente relacionada con causas obstétricas: muerte resultante de complicaciones obstétricas del embarazo, parto, puerperio, así como como consecuencia de tácticas de tratamiento incorrectas.

b) Muerte indirectamente relacionada con causas obstétricas: muerte resultante de una enfermedad preexistente o desarrollada durante el embarazo, no relacionada con la causa obstétrica directa, pero cuyo curso clínico se vio favorecido por los efectos fisiológicos del embarazo.

Mortalidad maternal:

número de muertes de mujeres embarazadas y puérperas dentro de los 42 años posteriores al parto/número de nacidos vivos*100000

Estructura de la mortalidad materna:

Número de mujeres que murieron por una causa determinada/número total de esposas que murieron por todas las causas*100

Estructura de las causas de la EM: la mayoría (alrededor del 80%) son obstétricas (con mayor frecuencia: embarazo ectópico, hemorragias, abortos extrahospitalarios), el 20% son causas indirectamente relacionadas con el embarazo y el parto (enfermedades extragenitales).

Direcciones para la prevención de la EM: mejorar la calidad de la atención médica a las mujeres embarazadas, en trabajo de parto y posparto; equipar las maternidades y clínicas prenatales con todo el equipamiento necesario; prevención de complicaciones prenatales y posnatales, etc.

Insuficiencia úteroplacentaria. Diagnóstico, tratamiento. Prevención

La insuficiencia placentaria es un síndrome clínico causado por cambios morfofuncionales en la placenta y violaciones de los mecanismos compensatorios y adaptativos que aseguran la utilidad funcional del feto.

Clasificación. Hay insuficiencia placentaria primaria y secundaria.

La insuficiencia placentaria primaria se desarrolla durante la formación de la placenta y se encuentra con mayor frecuencia en mujeres embarazadas con abortos espontáneos recurrentes o antecedentes de infertilidad.

La insuficiencia placentaria secundaria ocurre después de la formación de la placenta y es causada por influencias exógenas, enfermedades sufridas durante el embarazo.

El curso de la insuficiencia placentaria primaria y secundaria puede ser agudo o crónico. La insuficiencia placentaria aguda se produce debido a infartos extensos y al desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada.

En el desarrollo de la insuficiencia placentaria crónica, el deterioro gradual de la perfusión decidual como resultado de una disminución de las reacciones compensatorias y adaptativas de la placenta en respuesta a las condiciones patológicas del cuerpo materno es de primordial importancia.

En términos clínicos, se acostumbra distinguir entre insuficiencia placentaria relativa y absoluta. La insuficiencia relativa se caracteriza por una hiperfunción persistente de la placenta y se compensa. Este tipo de insuficiencia placentaria se desarrolla con amenaza de aborto espontáneo, manifestaciones moderadas de gestosis tardía (edema, nefropatía en etapa I) y, por regla general, responde bien a la terapia.

La insuficiencia placentaria absoluta (descompensada) se caracteriza por una alteración de los mecanismos adaptativos compensatorios y se desarrolla con formas hipertensivas de gestosis, lo que en última instancia conduce a un retraso en el desarrollo y la muerte fetal.

Cuadro clínico y diagnóstico. El diagnóstico de insuficiencia placentaria se establece sobre la base de la historia clínica, el curso del embarazo y los exámenes clínicos y de laboratorio. Para evaluar el curso del embarazo, la función placentaria y el estado fetal se realiza lo siguiente:

observación obstétrica general periódica;

examen de ultrasonido dinámico en los trimestres I, II, III;

Dopplerometría;

estudio de hemostasia;

determinación de estradiol, progesterona, gonadotropina crónica, fetoproteína a en la sangre;

examen colpocitológico;

CTG fetal;

determinar la altura del fondo uterino.

El cuadro clínico de amenaza de aborto espontáneo en mujeres con insuficiencia placentaria se caracteriza por tensión uterina en ausencia de cambios estructurales en el cuello uterino. El curso de un embarazo real en mujeres con insuficiencia placentaria primaria en desarrollo debido a la amenaza de aborto espontáneo a menudo va acompañado de sangrado, trastornos hormonales autoinmunes y disbiosis.

Tratamiento y prevención. El éxito de las medidas preventivas y el tratamiento de la insuficiencia placentaria está determinado por el diagnóstico y tratamiento oportunos de las enfermedades concomitantes y las complicaciones del embarazo. Si existe amenaza de interrupción prematura del embarazo debido a niveles bajos de estrógeno, signos de desprendimiento coriónico o manchado, se recomienda tratar con pequeñas dosis de estrógeno.

1. Si el nivel basal de gonadotropina coriónica humana es bajo, se administran los fármacos adecuados (pregnyl, profase) durante un máximo de 12 semanas. el embarazo. Para mantener la función del cuerpo lúteo se utilizan progesterona, duphaston y utrotestan (hasta 16-20 semanas).

2. Las medidas terapéuticas y preventivas incluyen dietoterapia, vitaminas, tratamiento fisioterapéutico y agentes normalizadores del sueño.

3. Es recomendable utilizar antioxidantes (acetato de a-tocoferol), hepatoprotectores, nootrópicos, adaptógenos.

4. Los principales medicamentos utilizados para mantener el embarazo después de las 20 semanas son los bloqueadores beta, el sulfato de magnesio y la metacina.

5. Tras la recepción de datos sobre infección (exacerbación de pielonefritis, polihidramnios, detección de infección urogenital), se realiza terapia antibacteriana etiotrópica y saneamiento vaginal. Los eubióticos se utilizan ampliamente y actúan desplazando competitivamente la flora patógena y oportunista.

6. La terapia compleja para la gestosis tardía debe incluir medicamentos que mejoren el flujo sanguíneo úteroplacentario (mezcla de glucosa y novocaína, reopoliglucina, trental), y se realizan sesiones de descompresión abdominal y oxigenación hiperbárica.

7. En presencia de síndrome antifosfolípido, se utilizan agentes antiplaquetarios (aspirina, chimes), heparinas de bajo peso molecular (fraxiparina) e inmunoglobulinas. Los títulos elevados de antifosfolípidos pueden reducirse mediante plasmaféresis.

Métodos de estudio de mujeres embarazadas y en trabajo de parto.

1. Historia

2. Inspección.

3. Examen ginecológico

3.1. Examen ginecológico externo: al examinar los genitales externos, se tiene en cuenta el grado y la naturaleza de la línea del cabello.

3.2. El examen con espéculo ginecológico se realiza después de examinar los genitales externos.

3.3. examen vaginal

3.4. El examen bimanual (vaginal-abdominal, bimanual) es el método principal para reconocer enfermedades del útero, apéndices, peritoneo pélvico y tejidos.

3.5. Exámenes rectales (rectales) y de la pared rectal-abdominal.

3.6. Examen rectovaginal: se utiliza en presencia de procesos patológicos en la pared de la vagina, el recto y el tejido circundante.

4. Métodos de investigación instrumental (sondeo del útero, legrado de diagnóstico separado, biopsia, legrado por aspiración, punción abdominal, soplado de las trompas de Falopio, cateterismo vesical).

4.1. Biopsia cervical: dirigida, en forma de cono

a) diatermoescisión (diatermo o electroconización) del cuello uterino: escisión del cuello uterino en forma de cono con un electrodo de Rogovenko.

b) biopsia dirigida

4.2. Punción abdominal a través del fondo de saco vaginal posterior

4.3. Legrado de diagnóstico separado: extirpación instrumental de la membrana mucosa del canal cervical y luego de la membrana mucosa del cuerpo uterino.

5. Métodos de rayos X

5. 1. Metrosalpingografía (MSG, histerosalpingografía): un método de rayos X para estudiar la cavidad útero-tubárica utilizando agentes de contraste.

5.2. La genografía bicontraste (neumopelviografía, neumogenicografía, pelviografía de rayos X) es un examen de rayos X basado en la introducción de gas (óxido nitroso, dióxido de carbono, oxígeno) en la cavidad abdominal en combinación con histerosalpingografía.

6. Estudios hormonales

6.1. Las pruebas de diagnóstico funcional se utilizan para determinar la actividad de los ovarios y caracterizar la saturación de estrógenos del cuerpo:

a) estudio del moco cervical: el método se basa en el hecho de que durante el ciclo menstrual normal las propiedades fisicoquímicas del moco están sujetas a cambios

b) estudio colpocitológico de la composición celular de los frotis vaginales, basado en cambios cíclicos en el epitelio vaginal.

c) medición de la temperatura basal: la prueba se basa en el efecto hipertérmico de la progesterona.

d) examen histológico del raspado endometrial. El método se basa en la aparición de cambios característicos en el endometrio bajo la influencia de hormonas esteroides ováricas.

d) análisis de sangre. Se basa en el hecho de que la composición de los elementos formados cambia de acuerdo con las fases del ciclo menstrual.

e) prueba de alergia cutánea. Basado en la aparición de una reacción alérgica en respuesta a la administración de fármacos hormonales.

6.2. Las pruebas funcionales hormonales se utilizan para el diagnóstico tópico y diferencial de enfermedades endocrinas.

a) prueba con progesterona: se utiliza para la amenorrea de cualquier etiología para excluir la forma uterina;

b) prueba con estrógenos y progesterona: se lleva a cabo para excluir (confirmar) la forma de amenorrea uterina u ovárica.

c) prueba de dexametasona: se utiliza para determinar la naturaleza del hiperandrogenismo en mujeres con signos de virilización, basándose en la inhibición de la secreción de ACTH.

d) prueba con clomifeno: indicada para una enfermedad acompañada de anovulación, a menudo en el contexto de oligo o amenorrea.

e) prueba con luliberina: se realiza cuando la prueba con clomifeno es negativa.

7. Métodos endoscópicos

7.1. Colposcopia: simple y extendida. Microcolposcopia.

La colposcopia (vaginoscopia, vulvoscopia) es un método de diagnóstico para determinar las condiciones patológicas de la parte vaginal del cuello uterino, el canal cervical, la vagina y los genitales externos mediante su examen con instrumentos ópticos especiales (colposcopios).

La microcolposcopia es un examen histológico intravital de la parte vaginal del cuello uterino.

7.2. Histeroscopia: examen mediante sistemas ópticos.

7.3. La laparoscopia es un examen de los órganos abdominales y pélvicos utilizando instrumentos ópticos a través de la pared abdominal anterior.

La culdoscopia es un procedimiento similar, pero el examen se realiza a través del fondo de saco vaginal posterior.

8. Diagnóstico por ultrasonido

Opciones de ultrasonido en ginecología:

1) contacto

2) transvaginal

Métodos para evaluar el estado del feto intrauterino.

El perfil biofísico del feto es un conjunto de estudios, que incluyen la actividad motora, los movimientos respiratorios, la frecuencia cardíaca, el tono fetal y la cantidad de líquido amniótico, que permite objetivar el estado del feto.

Método de prueba: a) se realiza una prueba sin estrés (ver pregunta: prueba sin estrés)

b) se observa al feto mediante ultrasonido en tiempo real durante 30 minutos para identificar criterios (movimientos respiratorios del feto, actividad motora del feto, tono fetal, volumen de líquido amniótico). Es mejor realizar el estudio después de comer.

Interpretación de la prueba: a) prueba normal – número de puntos 10-8 (de 10 posibles)

b) sospechoso: 6-7 puntos, es decir, es posible la asfixia crónica y la prueba debe repetirse dentro de las 24 horas

c) menos de 6 puntos: un grave peligro de hipoxia crónica, que requiere repetir la prueba sin estrés inmediatamente y, si el resultado es el mismo, entonces es necesario un parto de emergencia.

d) cualquier número de puntos inferior a 10 con presencia de oligohidramnios es indicación de parto inmediato (si el oligohidramnios no está asociado a rotura de membranas).

Ventajas de la prueba:

a) se puede realizar de forma ambulatoria

b) baja tasa de falsos positivos (en comparación con una prueba sin estrés)

c) sin contraindicaciones

d) se puede utilizar al comienzo del tercer trimestre del embarazo

Desventajas de la prueba:

a) requiere la habilidad de un especialista en ultrasonido

b) requiere más tiempo (45-90 min).

Embarazo múltiple, características del curso y manejo del parto.

Embarazo múltiple: cuadro clínico y diagnóstico, manejo del embarazo y parto.

El embarazo múltiple es un embarazo en el que dos o más fetos se desarrollan simultáneamente en el útero. Los niños nacidos durante embarazos múltiples se llaman gemelos. Entre los nacidos gemelos predominan los varones.

Factores que contribuyen al desarrollo del embarazo múltiple:

a) herencia: más común en familias donde la madre, el padre o ambos padres son gemelos.

b) edad y número de nacimientos: la probabilidad aumenta al aumentar la edad y el número de nacimientos.

c) estimulación de la ovulación.

d) tomar anticonceptivos orales durante un tiempo prolongado (más de 6 meses) y concebir dentro de un mes después de su interrupción

Diagnóstico.

1. Signos clínicos: crecimiento rápido del útero y discrepancia entre su tamaño (superarlo) y la edad gestacional; tamaño pequeño de la cabeza de presentación con un volumen significativo del útero gestante y una posición alta de su fondo; sensación temprana de movimiento fetal (de 15 a 16 semanas de embarazo); identificación en el útero tras la palpación de tres o más partes grandes del feto; determinación mediante auscultación de dos o más zonas autónomas del latido del corazón fetal; palpar pequeñas partes del feto en diferentes partes del útero; determinación del útero en silla de montar, surco longitudinal u horizontal entre los fetos; identificación de factores que predisponen al embarazo múltiple.

2. Fono y electrocardiografía del feto, radiografía, ecografía (a partir de las 6 semanas - 100%) le permiten identificar signos fiables de embarazo.

El curso del parto.

Muy a menudo, el curso del parto es normal. Una vez que el cuello uterino se dilata, nace el primer feto y luego se expulsa el siguiente. Después del nacimiento de los niños, la placenta de cada feto se separa de la pared del útero y nace la placenta.

Complicaciones: parto prematuro; ruptura prematura y temprana del líquido amniótico; anomalías del trabajo de parto; desprendimiento prematuro de placenta del segundo feto; sangrado hipotónico en la placenta y en el posparto temprano; hipoxia de frutos.

Manejo del parto.

Entrega. La cuestión de elegir un método de parto se decide antes del parto o al inicio.

1. Cesárea. Producido después de las 36 semanas de embarazo, cuando la viabilidad fetal es más probable.

Indicaciones: sufrimiento intrauterino de uno de los fetos con un canal de parto no preparado en una mujer en trabajo de parto; presentación podálica de los fetos y antecedentes obstétricos complicados; posición transversal del primer feto; desprendimiento prematuro de la placenta monocoriónica; la presencia de un saco amniótico diagnosticado (embarazo monoamnial), que puede provocar un enredo del cordón umbilical y su prolapso cuando se rompen las membranas; ningún efecto por la inducción del parto o la estimulación del parto durante tres horas. La cuestión de la cesárea por menos de 36 semanas se decide individualmente, teniendo en cuenta las indicaciones y la disponibilidad de condiciones para el cuidado de los bebés prematuros.

2. Parto por el canal natural del parto. En caso de embarazo prematuro se realizan sin protección perineal. Para evitar lesiones en la cabeza que avanza del primer feto, se realiza anestesia paracervical y pudenda con una solución de novocaína al 0,25%, así como disección perineal. En el caso de presentación de nalgas del primer feto, se proporciona asistencia manual, si es posible con mucho cuidado. La debilidad del parto en la segunda etapa del parto se corrige mediante la administración fraccionada de oxitocina.

Cuando el embarazo dura más de 36 semanas o es de término, a menudo se produce debilidad en la actividad de pujar. Para prevenirlo durante el período de expulsión, es necesaria la administración intravenosa de oxitocina por goteo a baja velocidad. Al mismo tiempo, se toman medidas para prevenir la hipoxia fetal. Si surgen complicaciones de la madre o del feto, entonces el período de expulsión del primer feto debe acelerarse mediante métodos quirúrgicos (extracción por vacío, fórceps obstétricos, extracción del feto por el extremo pélvico). Después del nacimiento del primer feto, los extremos fetal y materno del cordón umbilical se atan cuidadosamente; en el caso de gemelos idénticos, el segundo feto puede morir por la pérdida de sangre a través del cordón umbilical del primer feto si no está atado. Después del nacimiento del primer feto, se realiza un examen externo para determinar la posición del segundo feto y la naturaleza de sus latidos. Si la mujer en trabajo de parto está en buenas condiciones y el segundo feto está en posición longitudinal, 10-15 minutos después del nacimiento del primer hijo, se abre el saco amniótico, se libera lentamente el agua bajo control manual y se permite que el parto se desarrolle de forma natural. . Si las contracciones uterinas son insuficientes, se estimula el parto con oxitocina o prostaglandinas. Si se detecta hipoxia intrauterina del segundo feto o sangrado debido al desprendimiento de placenta, se abre inmediatamente el saco amniótico y comienza el parto operatorio, teniendo en cuenta la preparación del canal del parto y la posibilidad de un parto rápido. Cuando el segundo feto se encuentra en posición transversal, se realiza una rotación obstétrica externa y se abre el saco amniótico, esto conduce al nacimiento independiente del segundo feto. En casos excepcionales, se realiza una rotación combinada del feto sobre su pierna, seguida de su extracción por el extremo pélvico.

A veces, en tal situación, recurren a la cesárea. Cuando se está embarazada de tres o más fetos, es preferible el parto por cesárea. La cesárea también se realiza cuando se unen gemelos.

La tercera etapa del parto requiere una atención especial, un seguimiento cuidadoso del estado de la mujer en trabajo de parto y de la cantidad de sangre que pierde. Se continúa la administración intravenosa de oxitocina. Si se produce sangrado, se toman medidas inmediatamente para extraer la placenta de la cavidad uterina. Las placentas nacidas se examinan cuidadosamente para garantizar que estén intactas y para establecer si los gemelos son idénticos o fraternos.

En las primeras horas después del nacimiento, se controla cuidadosamente el estado de la mujer posparto, las contracciones del útero y la cantidad de sangre liberada del tracto genital. Si es necesario, las contracciones uterinas se mejoran con uterotónicos y otros medios.

Hay ciertos períodos del desarrollo intrauterino en los que el embrión es especialmente sensible a los agentes dañinos: períodos críticos o sensibles. Se caracterizan por una alta tasa de reproducción celular y síntesis de proteínas, incluidas las específicas de órganos (el período de mayor tensión es repentino); Durante estos períodos, el embrión entra en una nueva etapa de morfogénesis; son los más peligrosos para la vida del embrión. En los seres humanos, el primer período ocurre en la primera semana de embarazo: el período de embriogénesis previo a la implantación o tubárico; el segundo período, de 3 a 8 semanas, es un período de organogénesis importante, incluida la formación de la placenta. La mayoría de las embriopatías surgen como resultado de factores dañinos durante estos períodos críticos del desarrollo. Sin embargo, el cerebro, los sistemas endocrino y reproductivo del feto pueden resultar dañados en cualquier etapa de desarrollo, porque sus períodos críticos superan las 8 semanas. El tercer mes de embarazo también se considera un período crítico, durante el cual finaliza la formación de la placenta y su función se caracteriza por un alto grado de actividad. Durante este período, aparecen nuevos reflejos en el feto, se forman los rudimentos de la corteza cerebral; Se forma la hematopoyesis de la médula ósea, aparecen leucocitos en la sangre; Se activan los procesos metabólicos. Se propone resaltar otro período crítico: 20 a 24 semanas de vida intrauterina del feto. En este momento se produce la formación de sus sistemas funcionales más importantes.

La naturaleza de los cambios patológicos en el embrión está determinada en gran medida por el tiempo de exposición a factores dañinos. La exposición a un agente patógeno en el primer período crítico puede provocar la muerte o la aparición de anomalías generales (retraso en el desarrollo, disminución de la viabilidad fetal); el daño infligido durante el segundo período crítico provoca cambios morfológicos en uno u otro órgano, combinados con anomalías generales del desarrollo. Además, cuanto antes actúa el agente dañino, más extensos se producen los cambios en el embrión. Los más peligrosos en términos de daño son: para el sistema nervioso: 18 días de embarazo; para el corazón: 25-38 días; para extremidades: 25-35 días; para los genitales: 36-180 días. Se ha establecido que varios factores patógenos que actúan al mismo tiempo provocan los mismos cambios; influencias del mismo tipo, que afectan en diferentes momentos, producen diferentes efectos. Por ejemplo, la irradiación de ratas hembra preñadas con la misma dosis de rayos X el día 10 de gestación provoca anencefalia, el día 11 - micro y anoftalmia, el día 12 - edema corporal gigante, el día 14 - anomalías. de las extremidades.

El lugar de exposición al factor dañino también tiene cierta importancia. Por tanto, la introducción experimental de un agente patógeno en el saco vitelino no cambia la organogénesis ni su momento; mientras que la aplicación de la misma sustancia a la superficie de la corioalantoides o su introducción en su cavidad altera la organogénesis.

Para un feto que ha sobrevivido con éxito a los períodos críticos de la embriogénesis temprana, los más peligrosos son las últimas semanas de vida intrauterina, cuando se produce una disociación entre el aumento relativamente rápido del peso fetal y el cese del crecimiento placentario, así como el período de adaptación inicial del cuerpo al nuevo entorno externo que encuentra después del nacimiento (período perinatal, desde la semana 28 de vida intrauterina hasta el octavo día del período neonatal).

Los factores dañinos actúan directamente sobre el feto, dañando la célula y su funcionamiento normal o alterando la circulación uteroplacentaria y la función placentaria.

Junto con un alto daño a la columna vertebral del cuerpo intrauterino. a él También existe una cierta capacidad de compensación. Cuanto antes se haya producido el daño, que ha provocado, en particular, retrasos en el desarrollo, más completa podrá ser la indemnización. Entonces, si en los animales (conejos, ratas) en la primera mitad del embarazo se liga parte de los vasos preplacentarios del útero, en los días siguientes se detecta un retraso en el desarrollo del feto y una placenta muy deformada. . Pero después de la misma operación, los fetos nacidos a término y su placenta no se diferencian de los normales (N.L. Garmasheva).

El retraso en el desarrollo de distintos órganos se produce de forma desigual y su capacidad de compensación también es diferente. Por lo tanto, con el subdesarrollo de las neuronas antes del nacimiento, sólo es posible una rehabilitación funcional que está lejos de ser completa, y las consecuencias se manifiestan en fenómenos neurológicos graves y retraso mental.