Каждая беременная женщина в первом триместре в обязательном порядке проходит обследование, выявляющее возможное наличие инфекционных заболеваний, негативно сказывающихся на дальнейшем развитии плода. Но, к сожалению, не все знают, насколько опасны могут быть для будущего ребенка возбудители инфекции.

В течение последних десяти лет отчетливо прослеживается тенденция увеличения внутриутробной инфекции, проводящей к гибели плода. Согласно статистическим данным в среднем у 45% из всех женщин детородного возраста во время обследования обнаруживается и цитомегаловирус. У 55% женщин выявляется нормальная микрофлора.

Что такое внутриутробная инфекция?

Внутриутробная инфекция - это заболевания, передающиеся от инфицированной матери к ребенку во время беременности или родов. Основным предрасполагающим фактором является хроническое заболевание почек и малого таза.

Внутриутробное заражение может быть опасно в зависимости от срока беременности, особенностей иммунитета, состояния плода и вида инфекций. Основная опасность исходит от первичного заражения инфекцией, т.к. организм матери не способен справиться с болезнью.

Основным возбудителем, вызывающим тяжелую патологию развития плода, является ТОРС - комплекс, в который входят: краснуха (R), токсоплазмоз (To), герпес (H) и цитомегаловирус (C).

Кроме того, внутриутробная инфекция плода может вызвать тяжелейшее поражение тканей и органов: воспаление легких, печени, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, головного мозга и др. Стоит отметить, что у новорожденного ребенка заболевания протекают наиболее выражено, нежели у взрослого человека.

Стоит помнить, что легкое, бессимптомное течение болезни у матери, может губительно отразиться на развитии плода.

На ранних сроках (до 12 недель) внутриутробная инфекция, последствия которой непредсказуемы, может спровоцировать гибель плода. На более поздних сроках могут развиться тяжелые патологии, например, скопления жидкости в головном мозге. Если же заражение произошло перед родами, то инфекция проявляется в первую неделю после родоразрешения.

Внутриутробная инфекция вызывает нарушается доставка кислорода и питательных веществ, снижается выработка гормонов отвечающих за сохранение беременности и снижаются антимикробные свойства плаценты.

Что делать?

Раннее выявление инфекции позволяет снизить риск ее распространения, сохранить беременность и родить здорового ребенка. Для предотвращения внутриутробного инфицирования применяют антибактериальную терапию, которую проводят во втором триместре. назначаемые врачом, позволяют снизить риск развития инфекции и предотвратить ее губительное воздействие на будущего ребенка. Также назначают препараты, улучшающие плацентарное кровообращение, питание плода и снижающие маточный тонус.

Внутриутробные инфекции (ВУИ) (врожденные инфекции ) — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления.

Врожденные инфекции развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода . При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать.

Однако использование инвазивных методов наблюдения за женщинами в период беременности (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение (через сосуды пуповины) препаратов крови плоду (эритроцитарная масса, плазма, иммуноглобулины) могут привести к ятрогенному инфицированию плода.

Характер повреждений эмбриона и плода, степень выраженности воспалительных изменений, а также особенности клинической симптоматики при внутриутробных инфекциях зависят от целого ряда факторов: свойств возбудителя, массивности инфицирования, зрелости плода, состояния его защитных систем, особенностей иммунитета матери и др. При этом определяющими факторами считают срок гестационного периода, в котором произошло инфицирование, и характер инфекционного процесса у матери (первичная инфекция или реактивация латентной инфекции). Инфекция называется первичной в том случае, если организм инфицируется данным возбудителем впервые, т. е. развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную.

Установлено, что наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых вариантов внутриутробных инфекций отмечаются в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

Заболевание; возбудитель; путь его попадания к плоду	Неонатальная болезнь Пороки развития (характерные)
Вирусные инфекции
Краснуха (Rubella); РНК-вирус; гематогенный	Низкая масса при рождении; пурпура — типичны петехии (следствие тромбоцитопении) иногда напоминающие «пирог с черникой»; анемия; менингоэнцефалит (спастические параличи и парезы, опистотонус и др.); гепатит с желтухой, спленомегалией; затяжная желтуха; интерстициальная пневмония; некрозы миокарда; микроцефалия; изменения костей - остеиты, «латеральная» ротация голеней и стоп; нарушения дерматоглифики; иридоциклит, участки депигментации сетчатки. Интоксикации, лихорадки нет. Больной выделяет вирус до 1,5-2 лет. У 2/3 детей врожденная краснуха проявляется по окончании перинатального периода. Глухота (у 80%), катаракта, глаукома, микроцефалия, гидроцефалия, отставание в росте, в психомоторном развитии, позднее закрытие швов и родничков, сахарный диабет (у 20%), болезни щитовидной железы. Врожденные пороки развития — у 50% новорожденных, если мать болела в 1-й месяц беременности; у 25—14% - если болела в 2-3 мес. и 3—8%, если болела позже. Триада Грегга: пороки глаз (катаракта, микрофтальмия, глаукома и др.), сердца (открытый артериальный проток, стенозы легочной артерии и аорты, дефекты перегородок), глухота; нередки также пороки желудочно-кишечного тракта, обилие стигм дизэмбриогенеза.
Цитомегалия (Cytomegalia); ДНК-вирус из группы герпес вирусов; гематогенный путь инфицирования, но может быть восходящий или с перелитой кровью, с молоком матери или донорским	Низкая масса при рождении, желтуха (может быть как гемолитическая, так и печеночная), гепатоспленомегалия (следствие гепатита), геморрагии — петехии (иногда кожа напоминает «пирог с черникой») мелена и др. (следствие тромбоцитопении), пневмония, менингоэнцефалит, мелкие церебральные кальцификаты вокруг желудочков, интерстициальный нефрит, анемия с нормобластозом, хориоретинит, кератоконъюнктивит, тяжелое течение бактериальных инфекций. Как правило, клинически проявляется по окончании периода новорожденности: глухота, энцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероз, цирроз печени, поражения кишечника, почек (нефротический синдром), желез внутренней секреции — сахарный диабет, болезни щитовидной железы. Врожденные пороки: микроцефалия, паравентрикулярные кисты, порэнцефалия, микрогария, атрезия желчных путей, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца (дефекты перегородок, магистральных сосудов и др.)
Герпес-инфекция (Herpes infectio); ДНК-вирусы Herpes simplex чаще II генитального типа (15-20% -вирус герпеса I типа); гематогенный, а при генитальном герпесе -восходящий контаминационный	Везикулярные высыпания на коже, слизистых оболочках, кератит бывают не всегда. При заражении до родов — недоношенность, пневмония, хориоретинит; появление после «светлого промежутка» лихорадки или гипотермии, энцефалита с церебральными кальцификатами, геморрагического синдрома, желтухи, гепатоспленомегалии. При герпес-инфекции I типа характерны: неиротоксикоз, пневмония, тяжелый геморрагический синдром, стоматит, миокардит, тяжелый гепатит (гепатоадреналовый некроз), ДВС-синдром, почечная недостаточность. Часто наслаиваются бактериальные инфекции, сепсис. При заражении в родах — инкубационный период 4-20 дней. Врожденные пороки: редко — гипоплазия конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи
Ветряная оспа (Variocella); ДНК-вирус из группы герпес-вирусов; гематогенный	Чем позже появились признаки врожденной ветрянки, тем тяжелее течение — кожные везикулярные высыпания, гепатит, пневмония, миокардит, интерстициальный нефрит, язвы кишечника. При появлении сыпи в первые 4 дня жизни болезнь протекает нетяжело. Очень тяжело протекает (летальность 30%) и при появлении сыпи у матери в течение 5 дней до и 2 дней после родов. Врожденные пороки: если мать болела ветрянкой в 8-20 недель беременности — 1/3 - мертворождений и неонатальных смертей; у 2/3 выживших — гипопластические пороки скелета и неврологические аномалии и др., в том числе у 1/4 детей - глазные, мочеполовые и желудочно-кишечные аномалии
Эпидемический паротит (Parotitis epidemica); РНК-вирус; гематогенный	Повышенная частота недонашивания, приобретенных пневмоний, характерной клиники нет. Врожденные пороки: эндокардиальный фиброэластоз и другие пороки, многие ученые оспаривают возможность развития пороков
Корь (Morbilli); РНК-вирус; гематогенный	Сыпи у 30% детей от матерей с корью в родах; затяжная желтуха, повышенная частота пневмоний, если не вводили Ig G Повышенная частота пороков развития, но характерных нет.
Инфекционная эритема (Erythema infectiosum); Parvovirus В19-ДНК-вирус; гематогенный	Врожденный отек плода с тяжелой анемией; анемия при низком ретикулоцитозе без отека. Максимальный риск смерти плода (около 10%) при заболевании матери в первую половину беременности.
Респираторные вирусные инфекции (Respiratorius viralis infectio); чаще аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа, PC-вирус; гематогенный	Врожденные или с первых дней жизни катаральные явления (ринит, фарингит, конъюнктивит, бронхит и др.); интоксикация; пневмония; реже отечный и геморрагические синдромы; лихорадка; низкая масса при рождении; могут быть, но редко, энцефалит, желтуха (следствие гепатита), интерстициальный нефрит, миокардит. Часто наслаиваются бактериальные инфекции. Врожденные пороки возможны, но характерных нет
Энтеровирусные инфекции (Enteroviruses infectio); РНК-вирусы группы Коксаки и ECHO; гематогенный	Низкая масса тела при рождении, лихорадка, отит, назофарингит, энцефаломиокардит, реже — желтуха (следствие гепатита), диарея, геморрагический синдром, пневмония. Миокардит типичен для Коксаки В-инфекции. Врожденные пороки: пороки сердца (тетрада Фалло, болезнь Роже, атрезия аорты и трикуспидальных клапанов), эндокардиальный фиброэластоз, дисплазии почечной паренхимы и в дальнейшем хронический пиелонефрит после Коксаки В-инфекции
Вирусный гепатит В (Hepatitis viralis В); гематогенный, но может быть контаминационным	Недоношенность; низкая масса тела при рождении; острый, подострый и хронический гепатит обычно со 2—3-го месяца жизни; анорексия, падение массы тела, диарея, лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия, увеличенный живот, темная моча, обесцвеченный стул. Врожденные пороки: атрезия желчных путей с гигантоклеточным гепатитом
Лимфоцитарный хориоменингит (Lymphocitic choriomeningitis); РНК-вирус; гематогенный	Прогрессирующая гидроцефалия, но лишь у части детей; хориоретинальная деградация. Врожденные пороки: гидроцефалия, катаракта, миопатия.
Бактериальные инфекции
Листериоз (Lysteriosis) грамположительная палочка; гематогенный	Раннее начало (1—2-й дни жизни): недоношенность (2/3 детей), асфиксия, приступы апноэ, пневмония, нарушения кровообращения, менингоэнцефалит, лихорадка, анемия, рвота, диарея, острый гепатит, холангит, эндокардит, клиника сепсиса. Характерны: папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах; беловато-желтоватые узелки диаметром 1—3 мм на задней стенке глотки, миндалинах, конъюнктивах. Позднее начало (2 недели жизни): менингит, диарея, сепсис, увеличение шейных лимфатических узлов. Врожденные пороки не характерны
Туберкулез (Tuberculosis); микобактерия туберкулеза; гематогенный, чаще при аспирации инфицированных околоплодных вод	При аспирационном инфицировании на 2—3-й нед. жизни и позднее — интоксикация, дисфункция или непроходимость кишечника, гепатоспленомегалия, лихорадка, анемия, гипотрофия, механическая желтуха, увеличение периферических и брюшных лимфатических узлов, асцит, поражение легких. При гематогенном инфицировании — недоношенность, отставание плода в развитии, анемия, желтуха, гепато- и спленомегалия, менингит, пневмония, почечная недостаточность. Врожденные пороки не характерны
Сифилис (Syphilis); бледная трепонема; гематогенный, при инфицировании в родовых путях — приобретенный сифилис	Типична триада: ринит, пузырчатка, гепато- и спленомегалия. Ринит — сухой, серозный, гнойный с геморрагическим отделяемым. Сопение. Пузырчатка на подошвах, ладонях в виде дряблых пузырей диаметром от 3 до 10 мм медно-красного цвета на инфильтративном фоне. Могут быть периоститы и остеохондриты трубчатых костей, пневмония, гемолитическая анемия, трещины в углах рта,| прямой кишке, лихорадка, хориоретинит. Может появляться на 1 - 2-й неделе жизни, но чаще на 2-м месяце. Нередко начинается с беспокойства, беспричинных вздрагиваний, крика, бледности кожи, плохой прибавки массы тела. Грудной возраст: диффузные зеркальные инфильтраты кожи подошв, ладоней, лица (инфильтраты Гохзингера), папулезная сыпь, насморк, кондиломы вокруг ануса, гепатоспленомегалия, нефрозонефрит, остеохондрит, псевдопаралич Парро, рубцы вокруг рта (рубцы Фурнье), анемия. Дошкольный возраст: триада Гетчинсона (кератит, глухота, дистрофия зубов), седловидный нос, саблевидные голени, нейросифилис. Врожденные пороки не характерны
Интранатальные бактериальные инфекции (синдром инфицированного амниона); стрептококки групп В, D, кишечная палочка и др. энтеробактерии; восходящий, контаминационный	Рождение детей в асфиксии, длительный безводный период, околоплодные воды с запахом, лихорадка у матери в родах. Врожденная пневмония, лихорадка, кишечная непроходимость, энтероколит, пиодермии, геморрагический синдром, менингит, желтуха, пиелонефрит, сепсис Врожденные пороки не характерны
Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) ;токсоплазма Гондии; гематогенный	Острый — доминируют общие симптомы: субфебрилитет, реже — лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, макулопапулезные, экзантемы, отеки, анемия, геморрагии из-за тромбоцитопении, желтуха, диарея, пневмонии, миокардит, нефрит. Подострый — доминируют признаки активного энцефалита. Хронический: гидроцефалия или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, хориоретинит, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85 - 90% внутриутробно инфицированных клинические проявления развиваются по окончании неонатального периода. Соотношение 3 форм течения 1:10:100. Врожденные пороки: гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальмия
Микоплазмоз (Mycoplasmosis); микоплазмы; гематогенный, восходящий	Недоношенность у большинства детей, синдром дыхательных расстройств, склерема, кефалогематома и другие геморрагии, желтуха с непрямым билирубином, менингоэнцефалит. Доношенные новорожденные: врожденная пневмония, бледность кожи с серым колоритом, геморрагический синдром, после «светлого промежутка» менингоэнцефалит. Врожденные пороки - у 15% детей, но характерных нет, возможна обратная связь — врожденные пороки определяют риск микоплазменного инфицирования
Хламидиоз (Chlamidiosis); Хламидия трахоматис; восходящий, контаминационный в родах	Гнойный конъюнктивит (бленнорея) с выраженным отеком век на 5-14-й день жизни, ринит, фарингит, отит, пневмония с постепенным началом, упорным приступообразным кашлем, обильными инфильтративными изменениями в легких на рентгенограмме, но без лихорадки, интоксикации; эозинофилия; течение — длительное. Возможна антенатальная пневмония, приводящая к мертворождению, ранней смерти. Врожденные пороки не характерны

Основы перинатологии/ под ред. Шабалова Н. П., Цвелева Ю. В.
А. Л. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин

Внутриутробная инфекция (ВУИ) - это инфекционное поражение плода в утробе, вызванное заражением матери разнообразными патогенными микроорганизмами. Организм матери зачастую неспособен эффективно защитить плод от инфекции, так как во время беременности он имеет с ней общую кровеносную систему, что обеспечивает взаимообмен между ними физиологическими жидкостями.
Кроме того, беременность негативно сказывается на активности продуцирования новых антител, в результате чего даже достаточно безопасная бактерия может стать причиной серьёзных последствий.

Знаете ли вы? Вирусы были открыты российским учёным Дмитрием Ивановским в 1892 году. Во время исследования табака Ивановский выявил, что растения поражаются патогеном небактериальной природы, который предположительно в несколько раз меньше всех выявленных ранее бактерий.

Наиболее часто медики диагностируют смешанные формы заболевания, зачастую их доля составляет более 50% всех случаев. Это объясняется тем, что организм проявляет ослабленность не к одному штамму или группе микроорганизмов, а ко всей патогенной микрофлоре в целом. Но, это не означает, что беременная может быть поражена десятками вирусов и бактерий одновременно.

До беременности каждая женщина множество раз подвергается всевозможным инфекционным заболеваниям, после которых в организме вырабатывается стойкий иммунитет. Поэтому на практике встречаются инвазии, включающие не более 3–4 возбудителей.
Выделяют следующие пути заражения плода:

• гематогенный - инфекция проникает сквозь плаценту с кровью, наиболее часто так передаётся токсоплазмоз и вирусные возбудители;
• восходящий - характеризуется распространением инфекции к плоду через половые органы. Таким образом передаётся хламидиоз и энтерококковые инфекции;
• нисходящий - микроорганизмы поражают плод сквозь полость матки, куда он попадает из маточных труб. Характерен для всех форм недуга;
• интранатальный - плод поражается после контакта с заражёнными околоплодными водами и слизистой матки, во время прохождения через родовые пути.

В медицине данный тип заболевания наиболее часто известен под синонимом TORCH-синдром. Название позаимствовано от латинской аббревиатуры чаще всего встречающихся инфекций: T - toxoplasmosis (токсоплазмоз); O - other (остальные инфекции); R - rubella (краснуха); C - cytomegaly (цитомегалия); H - herpes (герпес).

Знаете ли вы? Аббревиатура TORCH была утверждена Всемирной организацией охраны здоровья в 1971 году, её авторам стал американский учёный и иммунолог Андре Нахмиас.

Чем опасна у беременных: последствия

Внутриутробное инфицирование считается достаточно опасной патологией беременности. Оно является главной причиной возникновения разнообразных пороков, в результате чего плод может значительно отставать в развитии.

Кроме того, патогенные микроорганизмы могут вызывать деструкцию отдельных органов и систем, в результате чего младенец может родиться неприспособленным к самостоятельной жизни.
В запущенных случаях ВУИ может стать причиной воспаления органов репродуктивной системы, что повышает сократительную способность миометрия матки. В результате этого плод отделяется от стенок матки и развивается так называемый выкидыш плода.

Также выкидыш может быть спровоцирован гибелью малыша, вызванного воздействием на него токсинов микроорганизмов, что при инфицировании случается достаточно часто.

Развивается ВУИ двумя путями: остро или хронически .

При остром течении у женщины наблюдаются яркие проявления, которые сопровождаются общим ухудшением состояния организма, так называемый сепсис.

Хроническая внутриутробная инфекция более опасна, нежели острая, так как недуг не имеет острых проявлений, при этом наблюдается активное поражение плода. В результате этого малыш может родиться отсталым в развитии либо с разнообразными пороками, в том числе и несовместимыми с жизнью.
На характер течения и основные последствия поражения организма малыша влияют множество факторов. Наиболее часто это зависит от:

• длительности течения недуга;
• возраста плода;
• количества штаммов, которые поражают плод;
• стойкости иммунной системы матери.

Знаете ли вы? Самой молодой мамой в истории считается уроженка провинции Кастровиррейна (Перу) Лина Медина. 14 мая 1933 года в возрасте 5 лет и 7 месяцев она успешно родила сына с весом 2,7 кг. Примечательно, что только в 1973 году, в возрасте 40 лет, он узнал о настоящей матери, так как до этого времени вся информация о ней тщательно скрывалась.

Наиболее тяжёлые последствия ВУИ наблюдаются в первом триместре, особенно если организм матери в это время ослаблен какими-либо недугами. Это практически всегда приводит к выкидышу либо заканчивается летальным исходом для плода ещё в утробе.

Во втором и третьем триместре малыш менее подвержен губительному воздействию патогенных микроорганизмов. Но, при несвоевременном лечении заболевания инфекция становится главной причиной преждевременных родов либо разнообразных пороков развития.

Причины и группа риска

Современной медицине так до конца и неизвестно, откуда берётся внутриутробное инфицирование плода во время беременности.
В этот период практически каждая женщина подвергается риску заражения опасными вирусами и бактериями, так как её ослабленный гормональными сбоями организм неспособен качественно противостоять разнообразным инвазиям.

Однако при заражении, всего около 10% таких случаев заканчиваются губительно для развивающегося малыша.

Важно! Спровоцировать инфекцию может и ослабление организма, вызванное хирургическим вмешательством, поэтому такие манипуляции во время беременности настоятельно не рекомендуются.

Медики выделяют следующие факторы, благоприятно влияющие на заражение плода:

• заболевания мочеполовой системы, в том числе и инфекционные;
• инфицирование матери во время зачатия либо в первом триместре беременности;
• угнетённый иммунитет, в том числе и ВИЧ-инфекциями;
• ОРВИ и прочие недуги в период беременности;
• ослабление организма, вызванное обострением хронических заболеваний.

Кроме того, согласно многим наблюдениям, среди женщин есть отдельные группы населения, среди которых ВУИ встречаются наиболее часто. Зачастую среднестатистический носитель заболевания это:

• мать, у которой есть старшие дети, посещающие школьные и дошкольные детские учреждения;
• работник школы, детского сада или медицинской сферы;
• женщина, страдающая хроническими воспалительными недугами;
• беременная, у которой внутриутробные инфекции были диагностированы ранее;
• женщина, у которой ранее рождались недоношенные плоды или дети с патологиями;
• женщина в положении, которая ранее подвергалась аборту.

Симптомы

Как упоминалось выше, внутриутробные инфекции проходят скрыто. Зачастую они маскируются под общим ухудшением состояния организма, вызванным и прочими признаками развития малыша. Поэтому, к сожалению, диагностируют недуг на этапе, когда инфекция активно поразила органы и ткани как матери, так и её ребёнка.
Это приводит к развитию так называемой генерализованной внутриутробной инфекции, которая диагностируется у беременной благодаря следующим симптомам:

• повышение температуры тела или возникновение жара;
• воспаление или боли в зоне лимфоузлов;
• сыпь по всему телу либо на отдельных его участках;
• воспаление суставов или боли в конечностях;
• коньюктивит;
• проявление симптомов простуды (кашель, боль в горле, насморк, слезотечение).

Важно! Длительное ухудшение самочувствия и общего состояния организма являются главными симптомами развития опасных патологий во время беременности, поэтому при их возникновении нужно немедленно обратиться к медикам.

Выявить заболевание можно и благодаря изменениям, которые наблюдаются у плода. Прежде всего, это:

• задержка развития (ребёнок растёт медленно, при этом длина его тела, головы и конечностей значительно меньше, нежели среднестатистические медицинские нормы);
• изменение объёма внутриутробных вод (уменьшение или увеличение);
• гидроцефалия;
• поликистоз;
• пороки плаценты.

Диагностика

Выявление ВУИ проводится комплексно и состоит из нескольких анализов. Заболевание может быть вызвано многими возбудителями, поэтому экспресс-метода по их выявлению не существует. Это дополнительно усложняет диагностику, так как на её проведение требуется достаточно длительное время.
Обследование беременной на наличие внутриутробной инфекции состоит из следующих этапов:

1. Женщину опрашивают на наличие каких-либо жалоб.
2. У беременной на анализ изымается кровь и берётся мазок из половых органов. Биологический материал обследуют под микроскопом, а далее проводят комплекс лабораторных исследований на наличие вируса или антител к нему.
3. В случае выявления каких-либо отклонений проводится диагностика физиологических жидкостей беременной по методу полимеразной цепной реакции (анализ ДНК). С его помощью удаётся определить тип инфекции, а также есть ли у женщины антитела для борьбы с ней.
4. Дополнительно при подозрениях на ВУИ женщине проводят УЗИ-исследование и кардиотокографию, чтобы выявить наличие патологий у малыша. По их результатам оценивают степень поражения плода, а также возможный дальнейший для него вред.
5. После рождения малыша обязательно проводят забор пуповинной крови, а также околоплодных вод, их исследуют на наличие ДНК-вируса в теле новорождённого. Для этих целей у новорождённых также дополнительно берут забор спинномозговой жидкости, слюны и мочи, которые помогают получить более широкую картину происходящего.

Лечение внутриутробной инфекции при беременности

При ВУИ беременной показана комплексная антибиотическая терапия. При своевременном лечении удаётся полностью предотвратить возможный вред заболевания, в том числе и избежать патологий у малыша.

Однако комплексного терапевтического решения при борьбе с данной патологией не существует, так как её причиной может стать абсолютно любой штамм патогенного микроорганизма. Поэтому лечение в каждом отдельном случае является индивидуальным.

Также в комплексной терапии предусмотрены и симптоматические средства для борьбы с внешними проявлениями заболеваний.

Важно! Дозировка каких-либо препаратов при беременности определяется индивидуально для каждого отдельного случая и только после тщательного обследования организма .

Но, даже в случае эффективной победы над заболеванием борьба с инфекцией на этом не заканчивается. После успешных родов на протяжении последующих 5–6 лет ребёнок требует обязательного регулярного обследования и возможной коррекции состояния здоровья.

ВУИ для плода не проходит бесследно, токсины патогенных микроорганизмов могут вызывать необратимые изменения в органах и тканях, которые в дальнейшем могут провоцировать заболевания органов слуха, зрения и нервной системы.

Профилактика

Избежать поражения ВУИ достаточно просто, для этого беременным стоит всего лишь придерживаться нескольких правил. Каждой женщине рекомендуется:

• избегать планирования беременности при выявлении активных фаз каких-либо инфекционных заболеваний;
• вакцинироваться комплексными вакцинами;
• ограничить контакт с детьми;
• уменьшить посещение публичных мест;
• более тщательно относиться к личной гигиене и гигиене членов семьи;
• тщательно чистить продукты питания (овощи и фрукты);
• избегать употребления блюд с недостаточной термической обработкой;
• исключить из рациона мягкие сорта сыров и полуфабрикаты;
• периодически проходить исследование у медиков, в том числе и на уровень иммуноглобулинов к TORCH-инфекциям;
• обязательно обращаться к медикам после контакта с переносчиками инфекционных заболеваний.

Внутриутробные инфекции относятся к достаточно серьёзным патологиям беременности. Они становятся главной причиной разных пороков у плода, а в запущенном случае могут привести и к его гибели. Причин для возникновения заболевания существует несколько, но для того, чтобы не дать инфекции ни шанса, каждой беременной нужно внимательно относиться к собственному здоровью. В том числе и не забывать про своевременную профилактику ВУИ, включающую комплексную вакцинацию в ходе планирования беременности.

Развиваясь в мамином животе, ребенок находится в относительной безопасности. В относительной, поскольку даже в таких стерильных условиях существует риск развития инфекционной болезни. Эту большую группу заболеваний называют внутриутробными инфекциями. Во время беременности женщина должна особенно тщательно следить за своим здоровьем. Больная мама может заразить своего ребенка в период внутриутробного развития или в процессе родов. Признаки и методы диагностики таких заболеваний обсудим в статье.

Опасность внутриутробных инфекций в том, что они бесцеремонно вмешиваются в становление новой жизни, отчего малыши рождаются слабыми и больными – с дефектами умственного и физического развития. Наибольший вред такие инфекции могут нанести плоду в первые 3 месяца его существования.

Внутриутробная инфекция при беременности: что говорит статистика

1. Вовремя диагностированное и пролеченное инфекционное заболевание у беременной представляет для ее ребенка минимальную опасность.
2. Возбудители инфекции переходят от мамы к малышу в 10 случаях беременности из 100.
3. 0,5 % младенцев, инфицированных в утробе, рождаются с соответствующими признаками заболевания.
4. Инфекция, которая обосновалась в материнском организме, не обязательно переходит к плоду, и у ребенка есть шанс родиться здоровым.
5. Ряд инфекционных заболеваний, не сулящих ничего хорошего малышу, может присутствовать у матери в скрытой форме и практически никак не влиять на ее самочувствие.
6. Если беременная заболела тем или иным инфекционным заболеванием впервые, велика вероятность, что от нее заразится и ребенок.

Внутриутробная инфекция - пути заражения эмбриона

Существует четыре способа, которыми возбудители инфекции могут проникнуть в крошечный растущий организм:

• гематогенный (трансплацентарный) – от матери вредоносные микроорганизмы проникают к плоду через плаценту. Этот путь заражения характерен для вирусов и токсоплазмы;
• восходящий – заражение происходит, когда возбудитель инфекции через половые пути поднимается к матке и, проникнув в ее полость, поражает эмбрион. Так у малыша может появиться хламидийная инфекция и энтерококки;
• нисходящий – очагом инфекции являются маточные трубы (при аднексите или оофорите). Оттуда возбудители заболевания проникают в полость матки, где инфицируют ребенка;
• контактный – заражение малыша происходит во время родов, когда он продвигается по родовым путям больной матери. Возбудители проникают в организм ребенка после того, как он заглотнул инфицированные околоплодные воды.

Внутриутробная инфекция на разных сроках беременности: последствия для ребенка

Исход инфекционного заражения плода зависит от того, на каком этапе внутриутробного развития он подвергся атаке опасных микроорганизмов:

• срок беременности 3 – 12 недель: самопроизвольное прерывание беременности либо появление у плода различных аномалий развития;
• срок беременности 11 – 28 недель: плод заметно отстает во внутриутробном развитии, ребенок появляется на свет с недостаточной массой тела и разнообразными пороками развития (например, врожденный порок сердца);
• срок беременности после 30 недель: аномалии развития поражают органы плода, которые к этому времени уже сформировались. Наибольшую опасность инфекция представляет для ЦНС, сердца, печени, легких и органов зрения.

Кроме того, врожденное инфицирование имеет острую и хроническую форму. Об остром заражении ребенка при рождении свидетельствуют следующие последствия:

• шоковое состояние;
• воспаление легких;
• сепсис (заражение крови).

Спустя некоторое время после родов острая внутриутробная инфекция у новорожденных может заявить о себе следующими признаками:

• превышающая норму суточная продолжительность сна;
• плохой аппетит;
• недостаточная двигательная активность, которая уменьшается с каждым днем.

Если врожденное заражение хроническое, клиническая картина может отсутствовать вовсе. Отдаленными признаками внутриутробной инфекции считают:

• полную или частичную глухоту;
• отклонения в психическом здоровье;
• патологии зрения;
• отставание от сверстников в двигательном развитии.

Проникновение инфекции к плоду через матку приводит к следующим последствиям:

• рождение мертвого малыша;
• внутриутробная гибель эмбриона;
• замершая беременность;
• самопроизвольный аборт.

У выживших после такого инфицирования деток фиксируют следующие патологические последствия:

• высокая температура;
• сыпь и эрозивные поражения кожи;
• неиммунная водянка плода;
• малокровие;
• увеличенная печень на фоне желтухи;
• воспаление легких;
• патологии сердечной мышцы;
• патологии глазного хрусталика;
• микроцефалия и гидроцефалия.

Внутриутробная инфекция: кто в группе риска

Попасть в плен возбудителя инфекции рискует каждая будущая мама, ведь во время беременности защитные силы ее организма истощены до предела. Но самая большая опасность подстерегает женщин, которые:

• уже имеют одного или более детей, посещающий детский сад, школу;
• имеют отношение к сфере медицины и непосредственно контактируют с людьми, которые могут быть потенциальными разносчиками инфекции;
• работают в детском саду, школе и других детских учреждениях;
• в прошлом сделали 2 и более медицинских прерываний беременности;
• имеют воспалительные заболевания в вялотекущей форме;
• столкнулись с несвоевременным излитием околоплодных вод;
• перенесли в прошлом беременность с аномальным развитием эмбриона или внутриутробной гибелью плода;
• уже родили в прошлом малыша с признаками инфекции.

Симптомы внутриутробной инфекции у женщины при беременности

Медики выделяют несколько универсальных признаков, по которым можно предположить, что будущая мама заразилась инфекционным заболеванием:

• резкое повышение температуры, лихорадка;
• одышка при ходьбе или подъеме по лестнице;
• кашель;
• сыпь на теле;
• увеличенные лимфоузлы, болезненно реагирующие на прикосновение;
• болезненность суставов, которые выглядят припухшими;
• конъюнктивит, слезотечение;
• заложенность носа;
• болезненные ощущения в груди.

Такой набор показаний также может свидетельствовать о развитии аллергии у беременной. В этом случае угрозы инфекционного заражения плода нет. Как бы там ни было, будущая мама должна обратиться в больницу сразу же, как только появится хотя бы один из этих симптомов.

Причины развития внутриутробной инфекции при беременности

Деятельность вездесущих патогенных микроорганизмов является главной причиной заболеваемости среди женщин, которые готовятся стать мамами. Многие бактерии и вирусы, попадая в материнский организм, передаются и ребенку, провоцируя развитие серьезных аномалий. Вирусы, повинные в развитии острых респираторных вирусных заболеваний, опасности для плода не представляют. Угроза для состояния ребенка появляется, если только у беременной женщины поднимается высокая температура тела.

Так или иначе, но внутриутробное заражение малыша происходит исключительно от больной матери. Выделяют несколько основных факторов, которые могут поспособствовать развитию инфекционной патологии у плода:

1. Острые и хронические заболевания матери в сфере мочеполовой системы. Среди них такие воспалительные патологии, как эктопия шейки матки, уретрит, цистит, пиелонефрит.
2. Наличие у матери иммунодефицитного состояния или ВИЧ-инфекции.
3. Трансплантация органов и тканей, которую женщина перенесла в прошлом.

Внутриутробные инфекции: основные характеристики и пути заражения

Цитомегаловирус (ЦМВ)

Возбудитель заболевания является представителем вирусов герпеса. Заполучить недуг можно при половом и тесном бытовом контакте, через кровь (например, при переливании от зараженного донора).

При первичном инфицировании женщины в положении, микроорганизм проникает в плаценту и заражает плод. В некоторых случаях никаких аномальных последствий после заражения у малыша не наблюдается. Но в то же время статистика утверждает: 10 малышей из 100, чьи мамы столкнулись с инфекцией при беременности, имеют ярко выраженные признаки внутриутробного инфицирования.

Последствия такой внутриутробной инфекции при беременности следующие:

• самопроизвольный аборт;
• рождение мертвого младенца;
• снижение слуха нейросенсорного происхождения;
• недостаточный вес при рождении;
• гидро- и микроцефалия;
• воспаление легких;
• отставание в развитии психомоторики;
• патологическое увеличение печени и селезенки;
• слепота различной степени тяжести.

Цитомегаловирус под микроскопом

Если инфекционное поражение имеет общий сочетанный характер, больше половины деток умирают в течение 2 – 3 месяцев после рождения. Кроме того, вероятно развитие таких последствий, как отставание в умственном развитии, тугоухость и слепота. При легком локальном поражении последствия не такие фатальные.

К сожалению, пока еще нет лекарств, с помощью которых можно было бы устранить симптомы ЦМВ у новорожденных. Если у женщины в положении диагностировали заражение цитомегаловирусом, беременность оставляют, поскольку у ребенка есть шанс остаться здоровым. Будущей маме назначат соответствующий курс лечения, чтобы максимально сгладить влияние заболевания на ее организм.

Внутриутробная инфекция - вирус простого герпеса (ВПГ)

У новорожденного малыша диагностируют врожденную герпетическую инфекцию, если у его мамы обнаружили вирус простого герпеса 2 типа, которым в большинстве случаев заражаются при незащищенном половом контакте. Признаки заболевания проявятся у ребенка почти сразу, в течение первого месяца жизни. Заражение малыша происходит в основном в процессе родов, когда он продвигается по родовым путям инфицированной матери. В некоторых случаях вирус проникает к плоду через плаценту.

При поражении организма ребенка герпетической инфекцией последствия тяжелые:

• воспаление легких;
• нарушение зрительной функции;
• поражение головного мозга;
• кожная сыпь;
• высокая температура;
• плохая свертываемость крови;
• желтуха;
• апатия, отсутствие аппетита;
• мертворождение.

Результатом тяжелых случаев инфицирования становятся олигофрения, детский церебральный паралич и вегетативное состояние.

Вирус простого герпеса под микроскопом

Внутриутробная инфекция - краснуха

Это заболевание по праву считают одним из самых опасных для жизни эмбриона. Путь передачи вируса краснухи – воздушно-капельный, причем заражение возможно даже на большом расстоянии. Недуг, представляющий особенно большую угрозу до 16 недели беременности, «программирует» в развитии малыша различные уродства:

• недостаточная масса тела при рождении;
• самопроизвольный аборт, внутриутробная смерть;
• микроцефалия;
• врожденные аномалии развития сердечной мышцы;
• тугоухость;
• катаракта;
• различные кожные заболевания;
• воспаление легких;
• неестественное увеличение печени и селезенки;
• менингит, энцефалит.

Внутриутробная инфекция - парвовирус В19

Присутствие этого вируса в организме провоцирует развитие заболевания, известного как инфекционная эритема. У взрослых болезнь никак не проявляется, поскольку протекает латентно. Однако последствия патологии для плода более чем серьезные: ребенок может умереть еще до рождения, а также есть угроза самопроизвольного аборта и внутриутробного инфицирования. В среднем зараженные дети умирают в 10 случаях из 100. На 13 – 28 неделе беременности плод особенно беззащитен перед этой инфекцией.

При инфицировании парвовирусом В19 отмечают следующие последствия:

• отечность;
• анемия;
• поражение головного мозга;
• гепатит;
• воспаление миокарда;
• перитонит.

Внутриутробная инфекция - ветряная оспа

При заражении будущей мамы ветрянкой инфекция касается и ребенка в 25 случаях из 100, но симптомы заболевания есть не всегда.

Врожденную ветряную оспу идентифицируют по следующим признакам:

• поражение мозга;
• воспаление легких;
• сыпь на коже;
• задержка в развитии глаз и конечностей;
• атрофия зрительного нерва.

Новорожденных малышей, инфицированных в утробе матери, от ветряной оспы не лечат, поскольку клиническая картина заболевания не прогрессирует. Если беременная «подхватила» инфекцию за 5 дней до родов и позже, ребенку после рождения сделают инъекцию иммуноглобулина, так как материнских антител в его организме нет.

Внутриутробная инфекция - гепатит В

Заполучить опасный вирус можно во время полового акта с инфицированным человеком при отсутствии барьерных методов контрацепции. Возбудитель заболевания проникает к малышу через плаценту. Самый опасный период в плане инфицирования – с 4 по 9 месяц беременности. Последствия заражения для ребенка такие:

• гепатит В, который при соответствующем подходе поддается лечению;
• онкологические заболевания печени;
• вялотекущая форма гепатита В;
• острая форма гепатита В, которая провоцирует развитие у ребенка печеночной недостаточности и он погибает;
• задержка в развитии психомоторных функций;
• гипоксия;
• выкидыш.

Внутриутробная инфекция - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

ВИЧ-инфекция – бич для особых иммунных лимфоцитов. В большинстве случаев инфицирование происходит при половом акте с больным партнером. Ребенок может заразиться, пребывая в утробе матери, или уже при родах. ВИЧ-инфицированным детям показано интенсивное комплексное лечение, в противном случае они не проживут и двух лет – инфекция быстро «съедает» слабый организм. Зараженные дети умирают от инфекций, которые для здоровых малышей не представляют смертельной опасности.

Для подтверждения ВИЧ у младенца применяют диагностический метод полимеразной цепной реакции. Также очень важно своевременно обнаружить инфекцию в организме беременной женщины. Если малышу посчастливилось родиться здоровым, мать не будет кормить его грудью, чтобы инфекция не передалась ему через молоко.

Внутриутробная инфекция - листериоз

Болезнь развивается в результате жизнедеятельности бактерии листерии. Микроорганизм легко проникает к плоду через плаценту. Заражение беременной происходит через немытые овощи и ряд продуктов питания (молоко, яйца, мясо). У женщины болезнь может протекать бессимптомно, хотя в некоторых случаях отмечают лихорадку, рвоту и понос. У инфицированного малыша признаки листериоза следующие:

• сыпь и множественные скопления гнойничков на коже;
• воспаление головного мозга;
• отказ от пищи;
• сепсис;
• спонтанный выкидыш;
• рождение мертвого малыша.

Если признаки листериоза стали очевидными в первую неделю после родов, то младенцы умирают в 60 случаях из 100. После подтверждения листериоза у беременной женщины, ей назначают двухнедельный курс лечения Ампициллином.

Внутриутробная инфекция - сифилис

Если женщина в положении больна сифилисом, который она не лечила, вероятность заражения ее ребенка составляет практически 100%. Из 10 инфицированных малышей выживают всего 4, причем у выживших диагностируют врожденный сифилис. Ребенок заразится даже в том случае, если у матери болезнь протекает латентно. Результаты деятельности инфекции в детском организме следующие:

• разрушение зубов, поражение органов зрения и слуха;
• поражение верхних и нижних конечностей;
• образование трещин и сыпи на коже;
• анемия;
• желтуха;
• отставание в психическом развитии;
• преждевременные роды;
• мертворождение.

Внутриутробная инфекция - токсоплазмоз

Самые главные разносчики токсоплазмоза – кошки и собаки. Возбудитель заболевания проникает в организм будущей мамы, когда она ухаживает за домашним любимцем или по привычке дегустирует мясо с недостаточной степенью термической обработки во время приготовления обеда. Заражение в период беременности представляет большую опасность для внутриутробного развития крохи – в 50 случаях из 100 инфекция преодолевает плацентарный барьер и поражает плод. Последствия инфицирования ребенка следующие:

• поражение органов зрения;
• гидроцефалия;
• микроцефалия;
• аномально увеличенные печень и селезенка;
• воспаление головного мозга;
• самопроизвольный аборт;
• задержка в развитии психомоторных функций.

Цитомегаловирус, краснуха, токсоплазмоз, герпес, туберкулез, сифилис и некоторые другие заболевания объединяют в группу так называемых TORCH-инфекций. При планировании беременности будущие родители сдают анализы, которые помогают выявить эти патологические состояния.

Анализы на внутриутробные инфекции при беременности

В течение 9 месяцев будущей маме предстоит пройти не одно лабораторное исследование, чтобы врачи убедились в том, что она здорова. Женщины в положении сдают анализ крови на гепатит В и С, сифилис. В отношении беременных также практикуют метод ПРЦ, благодаря которому удается выявить в крови активные вирусы, если они есть. Кроме того, будущие мамы регулярно посещают лабораторию для взятия мазка из влагалища на микрофлору.

Немаловажное значение для успешного ведения беременности имеет ультразвуковое исследование. Этот метод абсолютно безопасен для плода. И хотя эта процедура не имеет прямого отношения к диагностике инфекционных заболеваний, с ее помощью медики могут обнаружить аномалии внутриутробного развития, вызванные патогенными микроорганизмами. Есть все основания говорить о внутриутробной инфекции, если на УЗИ стали очевидными следующие симптомы:

1. Сформированные патологии развития.
2. Многоводие или маловодие.
3. Отек плаценты.
4. Увеличенный живот и неестественно расширенные структурные единицы почек.
5. Увеличенные внутренние органы: сердце, печень, селезенка.
6. Очаги отложения кальция в кишечнике, печени и головном мозге.
7. Увеличенные желудочки мозга.

В диагностической программе обследования будущих мам, принадлежащим к группам риска, о которых мы говорили выше, особое место занимает сероиммунологический метод для определения иммуноглобулинов. По мере необходимости медики прибегают к амниоцентнезу и кордоцентнезу. Первый способ исследования заключается в изучении околоплодных вод, второй – предполагает изучение пуповинной крови. Эти диагностические методы весьма информативны в обнаружении инфекции. Если наличие внутриутробной инфекции подозревают у младенца, то материалом для исследования служат биологические жидкости малыша – например, слюна или кровь.

Опасность TORCH-инфекций при беременности. Видео

beremennuyu.ru

Внутриутробная инфекция при беременности, риск ВУИ

Вынашивая ребенка, женщина старается оградить его от неблагоприятных внешних воздействий. Здоровье развивающегося малыша – это самое главное в этот период, на его сохранение направлены все защитные механизмы. Но бывают ситуации, когда организм не справляется, и плод поражается внутриутробно – чаще всего речь идет об инфекции. Почему она развивается, чем проявляется и какие риски несет для ребенка – вот основные вопросы, волнующие будущих мам.

Причины

Чтобы появилась инфекция, в том числе и внутриутробная, необходимо присутствие нескольких моментов: возбудителя, пути передачи и восприимчивого организма. Непосредственной причиной заболевания считают микробов. Перечень возможных возбудителей очень широк и включает различных представителей – бактерий, вирусов, грибов и простейших. Следует отметить, что внутриутробное заражение в основном обусловлено микробными ассоциациями, т. е. имеет смешанный характер, но нередки и моноинфекции. Среди распространенных возбудителей стоит отметить следующие:

1. Бактерии: стафило-, стрепто- и энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, протей.
2. Вирусы: герпеса, краснухи, гепатита B, ВИЧ.
3. Внутриклеточные агенты: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы.
4. Грибки: кандиды.
5. Простейшие: токсоплазмы.

Отдельно была выделена группа инфекций, которые, несмотря на все различия в морфологии и биологических свойствах, вызывают сходную симптоматику и ассоциируются со стойкими дефектами развития у плода. Они известны под аббревиатурой TORCH: токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес и другие. Нужно также сказать, что за последние годы произошли определенные изменения в структуре внутриутробных инфекций, что связано с усовершенствованием методов диагностики и выявлением новых возбудителей (например, листерий).

Инфекция может проникнуть к ребенку несколькими путями: через кровь (гематогенно или трансплацентарно), околоплодные воды (амниально), половые пути матери (восходяще), из стенки матки (трансмурально), по фаллопиевым трубам (нисходяще) и с непосредственным контактом. Соответственно, есть определенные факторы риска заражения, о которых следует помнить женщине и врачу:

• Воспалительная патология гинекологической сферы (кольпиты, цервициты, бактериальный вагиноз, аднекситы, эндометриты).
• Инвазивные вмешательства при беременности и в родах (амнио- или кордоцентез, биопсия хориона, кесарево сечение).
• Аборты и осложнения в послеродовом периоде (перенесенные ранее).
• Недостаточность шейки матки.
• Многоводие.
• Фетоплацентарная недостаточность.
• Общие инфекционные заболевания.
• Очаги хронического воспаления.
• Раннее начало половой жизни и неразборчивость в сексуальных связях.

Кроме того, многие инфекции характеризуются латентным течением, подвергаясь реактивации при нарушениях обменных и гормональных процессов в женском организме: гиповитаминозе, анемии, тяжелых физических нагрузках, психоэмоциональных стрессах, эндокринных расстройствах, обострении хронических заболеваний. Те, у которых выявлены подобные факторы, относятся к группе высокого риска внутриутробного инфицирования плода. Им же показан регулярный мониторинг состояния и профилактические мероприятия, направленные на минимизацию вероятности развития патологии и ее последствий.

Внутриутробная инфекция развивается при заражении микробами, чему способствует множество факторов со стороны материнского организма.

Механизмы

Степень патологического воздействия определяется особенностями морфологического развития плода на том или ином сроке беременности, его реакцией на инфекционный процесс (зрелостью иммунной системы), длительностью микробной агрессии. Тяжесть и характер поражения далеко не всегда строго пропорциональны вирулентности возбудителя (степени его патогенности). Нередко латентная инфекция, вызванная хламидийными, вирусными или грибковыми агентами, приводит к внутриутробной гибели или рождению ребенка с серьезными отклонениями. Это обусловлено биологическим тропизмом микробов, т. е. склонностью к размножению в эмбриональных тканях.

Инфекционные агенты оказывают различное воздействие на плод. Они могут провоцировать воспалительный процесс в различных органах с дальнейшим развитием морфофункционального дефекта или оказывать прямой тератогенный эффект с появлением структурных аномалий и пороков развития. Немаловажное значение имеют интоксикация плода продуктами микробного метаболизма, расстройства обменных процессов и гемоциркуляции с гипоксией. В результате страдает развитие плода и нарушается дифференцировка внутренних органов.

Клинические проявления и тяжесть инфекции определяются многими факторами: видом и характеристиками возбудителя, механизмом его передачи, напряженностью иммунитета и стадией патологического процесса у беременной, сроком гестации, на котором произошло заражение. В общем виде этом можно представить следующим образом (таблица):

Симптоматика внутриутробной инфекции заметна сразу после рождения или в первые 3 суток. Но следует помнить, что некоторые заболевания могут иметь более длинный инкубационный (скрытый) период или, наоборот, появляться раньше (например, у недоношенных детей). Чаще всего патология проявляется синдромом инфицированности новорожденного, проявляющимся следующими признаками:

• Ослабление рефлексов.
• Гипотония мышц.
• Отказ от кормления.
• Частые срыгивания.
• Бледность кожи с периодами цианоза.
• Изменение ритма и частоты дыхания.
• Приглушенность сердечных тонов.

Специфические проявления патологии включают широкий спектр нарушений. Исходя из тканевого тропизма возбудителя, внутриутробная инфекция при беременности может проявляться:

1. Везикулопустулезом: сыпь на коже в виде пузырьков и гнойничков.
2. Конъюнктивитами, отитами и ринитами.
3. Пневмонией: одышка, синюшность кожи, хрипы в легких.
4. Энтероколитом: поносы, вздутие живота, вялое сосание, срыгивание.
5. Менингитом и энцефалитом: слабые рефлексы, рвота, гидроцефалия.

Наряду с локальным патологическим процессом, заболевание может иметь распространенный характер – в виде сепсиса. Однако его диагностика у новорожденных затруднена, что связывают с низкой иммунной реактивностью организма ребенка. Сначала клиника довольно скудна, поскольку присутствуют лишь симптомы общей интоксикации, включая уже перечисленные выше. Кроме того, у малыша наблюдается дефицит массы тела, плохо заживает пупочная ранка, появляется желтуха, увеличиваются печень и селезенка (гепатоспленомегалия).

У детей, зараженных во внутриутробном периоде, выявляются нарушения со стороны многих жизненно важных систем, включая нервную, кардиоваскулярную, дыхательную, гуморальную, иммунную. Нарушаются ключевые адаптационные механизмы, что проявляется гипоксическим синдромом, гипотрофией, церебральными и обменными расстройствами.

Клиническая картина внутриутробных инфекций очень разнообразна – она включает специфические и общие признаки.

Цитомегаловирус

У большинства детей, инфицированных цитомегаловирусом, при рождении нет никаких видимых отклонений. Но в дальнейшем выявляют признаки неврологических нарушений: глухоту, замедление нейропсихического развития (легкая умственная отсталость). К сожалению, эти расстройства имеют необратимый характер. Они могут прогрессировать с развитием церебрального паралича или эпилепсии. Кроме того, врожденная инфекция может проявляться:

• Гепатитом.
• Пневмонией.
• Гемолитической анемией.
• Тромбоцитопенией.

Указанные нарушения исчезают на протяжении определенного периода даже без лечения. Может возникать хориоретинопатия, которая редко сопровождается снижением зрения. Тяжелые и жизнеугрожающие состояния бывают очень редко.

Герпетическая инфекция

Наибольшую опасность для плода представляют первичная генитальная инфекция у матери или обострение хронической болезни. Тогда ребенок заражается контактно, проходя при родах через пораженные половые пути. Внутриутробное инфицирование случается реже, оно возникает перед естественным завершением беременности, когда лопается плодный пузырь, или на других сроках – с первого по третий триместр.

Инфицирование плода в первые месяцы беременности сопровождается пороками сердца, гидроцефалией, аномалиями пищеварительной системы, задержкой внутриутробного развития, самопроизвольными абортами. Во втором и третьем триместрах патология приводит к появлению следующих отклонений:

• Анемии.
• Желтухи.
• Гипотрофии.
• Менингоэнцефалита.
• Гепатоспленомегалии.

А герпес-инфекция у новорожденных диагностируется по пузырьковому (везикулярному) поражению кожи и слизистых, хориоретиниту и энцефалиту. Встречаются и распространенные формы, когда в патологический процесс вовлечены несколько систем и органов.

Краснуха

Ребенок может инфицироваться от матери на любом сроке беременности, а от времени заражения будут зависеть и клинические проявления. Болезнь сопровождается поражением плаценты и плода, внутриутробной гибелью последнего или вовсе не дает никаких последствий. Для детей, родившихся с инфекцией, характерны довольно специфические аномалии:

• Катаракта.
• Глухота.
• Сердечные пороки.

Но помимо этих признаков, могут встречаться и другие структурные отклонения, например, микроцефалия, «волчья пасть», нарушения скелета, мочеполовой системы, гепатит, пневмония. Но у многих детей, родившихся инфицированными, никакой патологии не выявляют, а в первые пять лет жизни начинаются проблемы – ухудшается слух, замедляется психомоторное развитие, появляется аутизм, сахарный диабет.

Краснуха обладает четким тератогенным воздействием на плод, приводя к различным аномалиям, или провоцирует его гибель (самопроизвольный аборт).

Токсоплазмоз

Заражение токсоплазмозом на ранних сроках беременности может сопровождаться тяжелыми последствиями для плода. Внутриутробная инфекция провоцирует гибель ребенка или возникновение у него множественных аномалий, включая гидроцефалию, кисты головного мозга, отечный синдром и разрушение внутренних органов. Врожденное заболевание часто имеет распространенный характер, проявляясь таким симптомами:

• Анемией.
• Гепатоспленомегалией.
• Желтухой.
• Лимфаденопатией (увеличением лимфатических узлов).
• Лихорадкой.
• Хориоретинитом.

При инфицировании на более поздних сроках клинические проявления довольно скудны и в основном характеризуются снижением зрения или невыраженными нарушениями в нервной системе, которые зачастую остаются не выявленными.

Дополнительная диагностика

Важное значение принадлежит пренатальной диагностике инфекционного поражения плода. Для определения патологии используют лабораторные и инструментальные методы, позволяющие идентифицировать возбудителя и выявить отклонения в развитии ребенка на различных сроках беременности. При подозрении на внутриутробное инфицирование выполняют:

1. Биохимический анализ крови (антитела или микробные антигены).
2. Анализ мазков из половых путей и околоплодных вод (микроскопия, бактериология и вирусология).
3. Генетическая идентификация (ПЦР).
4. УЗИ (фетометрия, плацентография, допплерография).
5. Кардиотокография.

После рождения обследуют новорожденных (смывы с кожи, анализ крови) и плаценту (гистологическое исследование). Комплексная диагностика позволяет выявить патологию еще на доклиническом этапе и спланировать дальнейшее лечение. Характер проводимых мероприятий будет определяться видом инфекции, ее распространением и клинической картиной. Большую роль также играет пренатальная профилактика и правильное ведение беременности.

flovit.ru

Внутриутробные инфекции – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Под внутриутробной инфекцией (ВУИ) понимают инфекционно-воспалительные заболевания плода и детей раннего возраста, которые возникают в антенатальный (дородовый) и (или) интранатальный (собственно родовой) периоды при вертикальном инфицировании от матери.

Следует различать понятия «внутриутробное инфицирование» и «внутриутробная инфекция». Инфицирование подразумевает проникновение возбудителя в организм ребенка без развертывания клинической картины, в то время как внутриутробная инфекция – это полноценная реализация внутриутробного инфицирования в виде клинического проявления инфекционного заболевания.

Согласно результатам некоторых исследований, инфицирование выявляют приблизительно у 50% доношенных и у 70% недоношенных детей. По более «оптимистичным» данным, воздействию болезнетворных агентов в период беременности и родов подвергается каждый десятый плод (ребенок).

В 80% случаев ВУИ осложняет здоровье ребенка разнообразными патологическими состояниями и пороками развития различной степени тяжести. По результатам аутопсии определяется, что в каждом третьем случае перинатальная инфекция была основной причиной летального исхода новорожденного, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

Многолетние исследования показывают, что дети первых лет жизни, перенесшие внутриутробную инфекцию, обладают более слабыми иммунными возможностями и в большей степени подвержены инфекционным и соматическим заболеваниям.

В начале 70-х годов XX века Всемирная организация здравоохранения предложила название «TORCH-синдром». Эта аббревиатура отражает наименования наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций: Т – токсоплазмоз (Toxoplasmosis), О – другие (микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и т. п.) (Other), R – краснуха (Rubella), C – цитомегаловирус (Cytomegalovirus), H – герпес (Herpes). Если этиологический фактор доподлинно неизвестен, говорят о TORCH-синдроме.

Причины и факторы риска

Основной источник инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, – мать, от которой возбудитель в анте- и (или) интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи).

Возбудителями внутриутробной инфекции могут выступать бактерии, грибы, простейшие, вирусы. Согласно статистическим данным, первое место в структуре внутриутробных инфекций занимают бактериальные заболевания (28%), на втором месте – хламидийная и ассоциированные с ней инфекции (21%).

Инфекционные агенты, наиболее часто являющиеся причинами внутриутробной инфекции:

• вирусы краснухи, простого герпеса, ветряной оспы, гепатита В и С, гриппа, аденовирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус;
• патогенные бактерии (эшерихии, клебсиеллы, протей и другие колиформные бактерии, стрептококки группы В, Haemophylus influenzae, альфа-гемолитические стрептококки, неспорообразующие анаэробы);
• внутриклеточные возбудители (токсоплазма, микоплазма, хламидия);
• грибы рода кандида.

Факторы риска внутриутробной инфекции:

• хронические заболевания урогенитальной сферы у матери (эрозивное поражение шейки матки, эндоцервицит, кольпит, вульвовагинит, киста яичников, уретрит, цистита, пиело- и гломерулонефрит и др.);
• заболевания инфекционного характера, перенесенные матерью во время беременности;
• длительный безводный период.

Факторы, косвенно свидетельствующие о возможном внутриутробном инфицировании:

• отягощенный акушерский анамнез (самопроизвольное прерывание беременности, бесплодие, мертворождение, рождение детей с множественными пороками развития);
• многоводие, наличие в околоплодных водах включений и примесей;
• лихорадка, не сопровождающаяся признаками воспаления в какой-либо системе органов, развившаяся у матери во время беременности или в родах;
• рождение недоношенного ребенка раньше установленного срока родов;
• задержка внутриутробного развития ребенка;
• оценка по шкале Апгар 0–4 балла на 1-й минуте жизни ребенка с сохранением неудовлетворительных показателей или ухудшением оценки к 5-й минуте жизни;
• лихорадка новорожденного неясной этиологии.

Формы заболевания

В зависимости от срока беременности, на котором произошло инфицирование, различают:

• бластопатии – реализуются в течение первых 14 суток беременности;
• эмбриопатии – появляются в период от 15 суток беременности до 8 недель;
• фетопатии – развиваются после 9 недель беременности (ранние фетопатии – с 76-х по 180-е сутки беременности, поздние фетопатии – со 181-х суток беременности до момента родов).

Внутриутробная инфекция, развившаяся в первые 2 недели беременности, чаще всего приводит к гибели зародыша (замершая беременность) или формированию тяжелых системных пороков развития, сходных с генетическими аномалиями развития. Самопроизвольное прерывание беременности, как правило, происходит спустя 2-3 недели от момента инфицирования.

Поскольку в эмбриональном периоде осуществляется закладка всех органов и систем, развитие ВУИ на этих сроках приведет к гибели эмбриона или так же, как и в предыдущем случае, к формированию пороков развития различной степени тяжести.

Фетопатии имеют ряд характеристик:

• врожденные пороки реализуются только в тех органах, формирование которых не было завершено на момент рождения ребенка;
• инфекционные процессы чаще носят генерализованный (распространенный) характер;
• инфекция нередко сопровождается развитием тромбогеморрагического синдрома;
• морфологическое и функциональное созревание органов происходит с отставанием.

Всемирной организацией здравоохранения (МКБ-10) предложена обширная классификация внутриутробных инфекций, основными формами которых являются:

Симптомы

Зачастую внутриутробные инфекции не имеют характерной симптоматики, поэтому заподозрить их наличие позволяют неспецифические признаки инфекционно-воспалительного процесса у новорожденного (отмечена их схожесть при ВУИ, провоцируемых различными возбудителями):

• снижение или отсутствие аппетита;
• значительная потеря веса (снижение массы тела более чем на 10% от исходной массы при рождении);
• повторное снижение веса, плохое восстановление массы тела (медленный набор, незначительные прибавки);
• воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки (склерема);
• вялость, сонливость, апатичность;
• серовато-бледное окрашивание кожных покровов, анемичные слизистые оболочки, возможны желтушное окрашивание кожи и слизистых, иктеричность склер;
• отечный синдром различной степени выраженности и локализации;
• дыхательные расстройства (одышка, кратковременные эпизоды остановки дыхания, вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры);
• диспепсические нарушения (срыгивания, в том числе обильные, фонтаном, неустойчивый стул, увеличение размеров печени и селезенки);
• симптомы вовлечения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, отечность или пастозность, цианотичное окрашивание кожи и слизистых, мраморность кожи, похолодание конечностей);
• неврологическая симптоматика (гипер- или гипотонус, дистония, снижение рефлексов (в том числе ухудшение сосательного рефлекса);
• изменения формулы крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ, анемия, снижение числа тромбоцитов).

Признаки внутриутробной инфекции чаще манифестируют в первые 3 суток жизни новорожденного.

Диагностика

При диагностике ВУИ учитываются данные анамнеза, лабораторных и инструментальных методов исследования:

• общий анализ крови (выявляются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение СОЭ);
• биохимический анализ крови (на маркеры реакции острой фазы – С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, плазминоген, альфа-1-антитрипсин, антитромбин III, С3-фракцию комплемента и др.);
• классические микробиологические методики (вирусологическая, бактериологическая);
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• метод прямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител;
• иммуноферментный анализ (ИФА) с количественным определением специфических антител классов IgМ, IgG;
• УЗИ органов брюшной полости, сердца, головного мозга.

Лечение

Лечение внутриутробной инфекции комплексное, состоит из этиотропного и симптоматического компонентов:

Исходы беременности при ВУИ:

• внутриутробная гибель плода;
• мертворождение;
• рождение живого жизнеспособного или живого нежизнеспособного (при пороках развития, несовместимых с жизнью) ребенка с признаками внутриутробного инфицирования.

Осложнения внутриутробной инфекции:

• пороки развития внутренних органов;
• вторичный иммунодефицит;
• отставание ребенка от сверстников в физическом и психическом развитии.

Прогноз

При своевременной диагностике и комплексном лечении внутриутробной инфекции, возникшей на поздних сроках, прогноз в целом благоприятный (прогноз улучшается по мере увеличения срока беременности, на котором произошло инфицирование), хотя является сугубо индивидуальным.

Вероятность благоприятного исхода заболевания зависит от множества характеристик: вирулентности возбудителя, его типа, способа инфицирования, наличия сопутствующей патологии и отягчающих факторов со стороны матери, функционального состояния организма беременной и т. д.

При возникновении ВУИ на ранних сроках прогноз, как правило, неблагоприятный.

Профилактика

Профилактика развития ВУИ состоит в следующем:

• профилактика инфекционных заболеваний матери (санация очагов хронического воспаления, своевременная вакцинация, скрининговое обследование беременных женщин на наличие ТОRCH-инфекций);
• антибактериальная или противовирусная терапия беременных при развитии острого или обострении хронического инфекционного воспаления;
• обследование новорожденных от матерей из групп высокого риска;
• ранняя вакцинация новорожденных.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Внутриутробные инфекции у новорожденных

внутриутробная инфекция

В настоящее время в Российской Федерации возникла парадоксальная ситуация, когда наметившаяся тенденция к увеличению рождаемости и снижению перинатальной смертности сочетается с ухудшением качества здоровья новорожденных, увеличением доли врожденных пороков и инфекционной патологии среди причин младенческой смертности. Высокая инфицированность взрослого населения вирусами, простейшими и бактериями определяет значительную распространенность внутриутробных инфекций у новорожденных. Источником инфекции для плода всегда является мать. Возбудитель может проникнуть к плоду антенатально и интранатально; результатом этого проникновения могут быть две клинических ситуации, получившие название «внутриутробное инфицирование» и «внутриутробная инфекция». Эти понятия не являются тождественными.

Под внутриутробным инфицированием следует понимать предполагаемый факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором не выявляется признаков инфекционной болезни плода.

Под внутриутробной инфекцией следует понимать установленный факт внутриутробного проникновения к плоду микроорганизмов, при котором в организме плода и/или новорожденного произошли характерные для инфекционной болезни патофизиологические изменения, выявляемые пренатально или вскоре после рождения.

Большинство случаев предполагаемого внутриутробного инфицирования не сопровождается развитием инфекционного заболевания. Частота клинической манифестации внутриутробной инфекции у новорожденного зависит от свойств микроорганизма, путей и сроков его передачи от беременной к плоду и составляет в среднем около 10% от всех случаев внутриутробного инфицирования (варьируя в диапазоне от 5% до 50%) .

Группу повышенного риска по внутриутробному инфицированию составляют: беременные с акушерской патологией (угроза прерывания беременности, самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, неразвивающаяся беременность, антенатальная гибель и аномалии развития плода); женщины, перенесшие во время беременности острые инфекции, имеющие очаги хронической инфекции, особенно в мочеполовой сфере, а также те, у которых в раннем послеродовом периоде отмечались инфекционные осложнения.

Факторами риска возникновения интранатального инфицирования являются длительный безводный период, наличие мекония в околоплодных водах, лихорадка в родах у матери, рождение ребенка в асфиксии, требовавшей применения искусственной вентиляции легких.

Клиническая картина внутриутробной инфекции у новорожденного зависит от целого ряда факторов. Большое значение имеет факт первичного заболевания матери во время беременности, когда значительно снижен первичный иммунный ответ. В этом случае развивается, как правило, тяжелая, нередко генерализованная форма заболевания; возбудитель проникает к плоду трансплацентарно. Если у беременной женщины есть иммунитет к инфекции, то возможно внутриутробное инфицирование или нетяжелая форма заболевания.

На клинику внутриутробной инфекции у новорожденного существенно влияет срок проникновения инфекционного агента к плоду. В случае вирусного инфицирования плода в эмбриональном периоде развития наблюдаются антенатальная гибель его или множественные пороки развития. На 3-5 месяце внутриутробной жизни развиваются инфекционные фетопатии, характеризующиеся снижением массы тела плода, тканевыми пороками развития, незрелостью центральной нервной системы, легких, почек, дистрофическими нарушениями в клетках паренхиматозных органов. При возникновении инфекции плода во II-III триместрах беременности могут выявляться как признаки инфекционного поражения отдельных органов (гепатит, миокардит, менингит, менингоэнцефалит, хориоретинит и др.), так и симптомы генерализованной инфекции.

Клинические проявления внутриутробной инфекции зависят также от пути проникновения инфекционного агента к плоду. Различают:

1) гематогенный (трансплацентарный) путь проникновения; как правило, дает развитие тяжелой, генерализованной формы заболевания и характеризуется выраженной желтухой, гепатитом, полиорганностью поражения;

2) восходящий путь заражения – чаще при урогенитальной инфекции у матери (например хламидиоз); возбудитель проникает в полость матки, поражает оболочки плода, попадает в околоплодные воды; у новорожденного развиваются конъюнктивит, дерматит, поражения желудочно-кишечного тракта, пневмония, при этом возможна генерализация процесса;

3) нисходящий путь заражения – инфекционный агент проникает через маточные трубы, а далее – как и при восходящем пути инфицирования;

4) контактный путь – в процессе рождения, через естественные родовые пути, например при генитальном герпесе, кандидозном кольпите; заболевание у новорожденного развивается в виде поражения кожи и / или слизистых, хотя в последующем также может генерализоваться.

Наиболее типичными симптомами внутриутробной инфекции, выявляемыми в раннем неонатальном периоде, являются: задержка внутриутробного развития плода, гепатоспленомегалия, желтуха, сыпь, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность и тяжелые неврологические нарушения. Учитывая, что совокупность вышеперечисленных симптомов встречается при внутриутробных инфекциях различной этиологии, для обозначения клинических проявлений внутриутробной инфекции в англоязычной литературе используется термин “TORCH-синдром”. В данном сокращении под “T” обозначается токсоплазмоз (toxoplasmosis), под “R”- краснуха (rubella), под ”С”- цитомегалия (cytomegalia), под “Н”- герпетическая инфекция (herpes infectio), под “О” - другие инфекции (other). К “другим инфекциям”, проявляющимся в периоде новорожденности TORCH-синдромом, в настоящее время относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, ветряную оспу и др.

В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты смешанных вирусно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекций.

Лабораторная диагностика

Всем новорожденным с типичными проявлениями внутриутробной инфекции, а также детям из группы высокого риска, в случае ухудшения их состояния в раннем неонатальном периоде, должно проводиться целенаправленное лабораторное обследование на TORCH-инфекции с целью установления или объективного подтверждения этиологии заболевания.

Диагноз внутриутробной инфекции всегда является клинико-лабораторным. Отсутствие клинических проявлений инфекционного заболевания в перинатальном периоде в большинстве случаев делает нецелесообразным лабораторное исследование на TORCH- инфекции. Исключение может составлять плановое обследование клинически здоровых новорожденных от матерей, больных туберкулезом, сифилисом и генитальным герпесом (в случае его обострения незадолго до родов).

По способности выявления возбудителя инфекции методы лабораторной диагностики могут быть разделены на две группы: прямые, позволяющие выявить в биологических жидкостях или тканях ребенка (плода) вирусы или микроорганизмы, и непрямые, позволяющие зарегистрировать специфический иммунный ответ ребенка (плода) на вирусы или микроорганизмы.

К прямым методам относятся:

• Микроскопия (электронная или прямая, например в темном поле)
• Выявление вирусных или бактериальных антигенов (в том числе одноэтапными иммуноферментными и иммунохроматографическими методами)
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР)
• Культуральный метод.

Прямые методы лабораторной диагностики позволяют обнаружить присутствие возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка. Однако их чувствительность и специфичность существенно зависит от типа выявляемого возбудителя, качества лабораторного оборудования и реактивов. Поэтому результаты обследования ребенка, проведенные в разных клинических и исследовательских лабораториях, могут быть различны.

Не смотря на то, что в последние годы бурно развивается метод ПЦР, как высокочувствительный и специфичный, «золотым стандартом» диагностики всех бактериальных и ряда вирусных инфекций (в том числе краснухи и герпеса) является культуральный метод. Наиболее надежным методом диагностики сифилиса до настоящего времени остается выявление трепонемного антигена реакцией иммунной флюоресценции и реакцией иммобилизации бледной трепонемы.

К непрямым (косвенным) относятся так называемые серологические методы, из которых наиболее информативным является иммуноферментный метод определения специфических IgG, IgM, IgА (ИФА). Показатели чувствительности и специфичности серологических методов выявления инфекций у новорожденных детей существенно хуже, чем у детей старшего возраста и взрослых, что связано с особенностями иммунного ответа и присутствием в их крови материнских антител. Однако с технической точки зрения, данные методы достаточно просты, что делает возможным использовать их для первичного скрининга на внутриутробную инфекцию.

При использовании серологических методов диагностики следует помнить:

1) обследование должно быть, проведено до начала использования в лечении ребенка препаратов донорской крови;

2) результаты обследования ребенка всегда необходимо сопоставлять с результатами обследования матери;

3) наличие специфических иммуноглобулинов класса IgG в титре равном или меньшем, чем титр соответствующих антител матери, свидетельствует не о внутриутробной инфекции, а о трансплацентарной передаче материнских антител;

4) наличие специфических иммуноглобулинов класса IgM в любом титре свидетельствует о первичном иммунном ответе плода или новорожденного на соответствующий бактериальный/вирусный антиген и может быть косвенным признаком инфекции;

5) отсутствие специфических иммуноглобулинов класса IgM в сыворотке крови новорожденных при ряде заболеваний (в том числе при неонатальном герпесе) не исключает возможность внутриутробной (интранатальной) инфекции.

Неотложная помощь при асфиксии новорожденного

Внутриутробные инфекции (ВУИ) (синоним: врожденные инфекции) — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Врожденные инфекции развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Однако использование инвазивных методов наблюдения за женщинами в период беременности (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.) и внутриматочное введение (через сосуды пуповины) препаратов крови плоду (эритроцитарная масса, плазма, иммуноглобулины) могут привести к ятрогенному инфицированию плода. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности. При этом актуальность проблемы ВУИ обусловлена не только существенными пери- и постнатальными потерями, но и тем, что у детей, перенесших тяжелые формы врожденной инфекции, очень часто развиваются серьезные нарушения здоровья, нередко приводящие к инвалидизации и снижению качества жизни в целом. Принимая во внимание широкое распространение и серьезность прогноза, можно сделать вывод, что разработка высокоточных методов ранней диагностики, эффективного лечения и действенной профилактики врожденных инфекций является одной из первоочередных задач современной педиатрии .

Эпидемиология, этиология, патогенез. Основным источником инфекции при ВУИ, как уже было отмечено, является мать ребенка, от которой возбудитель в анте- и/или интранатальный период проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом вертикальная передача инфекции может быть осуществлена восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями в антенатальный период, а также контактным и аспирационным непосредственно во время родов . Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для агентов вирусной природы (вирусы цитомегалии (ЦМВ), краснухи, Коксаки и др.) и внутриклеточных возбудителей (токсоплазма, реже — представители семейства микоплазм). Интранатальная контаминация более характерна для агентов бактериальной природы. При этом спектр потенциальных возбудителей индивидуален и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых родовых путей матери. Наиболее часто в этот период плод инфицируется такими микроорганизмами, как стрептококки (группы В), энтеробактерии, а также вирусы простого герпеса (ВПГ) типов 1 и 2, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и др. . До недавнего времени считалось, что наиболее частыми возбудителями ВУИ являются вирусы ЦМВ, ВПГ типов 1 и 2 и токсоплазмы (Toxoplasma gondii ). Однако результаты исследований, проведенных в последнее десятилетие, во многом изменили наши представления как об этиологической структуре ВУИ, так и о частоте внутриутробного инфицирования в целом. Так, показано, что распространенность внутриутробного инфицирования среди новорожденных детей значительно выше, чем считалось ранее, и в ряде случаев может превышать 10%. При этом установлено, что этиология внутриутробного инфицирования представлена более широким спектром микроорганизмов, среди которых, кроме традиционных возбудителей, определенную роль играют энтеровирусы, хламидии (Chlamydia trachomatis ), некоторые представители семейства Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis) , а также вирусы гриппа и целый ряд других инфекционных агентов. Результаты наших собственных исследований свидетельствуют о высоком уровне внутриутробного инфицирования (22,6%). При этом наиболее часто мы отмечали внутриутробную трансмиссию Ureaplasma urealyticum , в то время как вертикальное инфицирование ЦМВ выявляли лишь в единичных случаях . Кроме того, в последние годы нами, независимо от C. B. Hall и соавторов (2004), показана возможность внутриутробного инфицирования герпес-вирусами типа 4 (Human Herpes Virus IV (Epstein-Barr virus) ) и типа 6 (Human Herpes Virus VI ) .

Следует особо отметить, что потенциальная угроза внутриутробной трансмиссии инфекционных агентов от матери к ее будущему ребенку существенно возрастает в тех случаях, когда женщина имеет отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом факторами риска внутриутробного инфицирования являются: воспалительные заболевания урогенитального тракта у матери, неблагоприятное течение беременности (тяжелые гестозы, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера, инфекционные заболевания).

Однако внутриутробное инфицирование не всегда приводит к развитию манифестных форм заболевания и во многом зависит от особенностей состояния плода и новорожденного. Так, риск реализации врожденной инфекции значительно возрастает :

• при недоношенности;
• задержке пренатального развития;
• перинатальном поражении ЦНС;
• патологическом течении интра- и/или раннего неонатального периода.

Помимо этого, прогноз внутриутробной трансмиссии зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенных и иммуногенных его свойств), типа материнской инфекции (первичная или вторичная), функционального состояния иммунной системы матери, целостности маточно-плацентарного барьера и др.

Характер повреждений эмбриона и плода, степень выраженности воспалительных изменений, а также особенности клинической симптоматики при врожденных инфекциях зависят от целого ряда факторов: свойств возбудителя, массивности инфицирования, зрелости плода, состояния его защитных систем, особенностей иммунитета матери и др. При этом определяющими факторами считают срок гестационного периода, в котором произошло инфицирование, и характер инфекционного процесса у матери (первичная инфекция или реактивация латентной инфекции). Инфекция называется первичной в том случае, если организм инфицируется данным возбудителем впервые, т. е. развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную.

Установлено, что наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых вариантов ВУИ отмечаются в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

В тех случаях, когда инфицирование происходит в эмбриональный период, чаще отмечаются самопроизвольные выкидыши или возникают тяжелые, несовместимые с жизнью пороки развития. Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период может приводить к развитию инфекционно-воспалительного процесса, характеризующегося преобладанием альтеративного компонента с формированием в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может сопровождаться воспалительным повреждением как отдельных органов и систем (гепатит, кардит, менингит или менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение кроветворных органов с развитием тромбоцитопении, анемии и др.), так и генерализованным поражением. В целом при антенатальном инфицировании клинические симптомы заболевания, как правило, проявляются уже при рождении.

В то же время при интранатальном заражении сроки реализации инфекционно-воспалительного процесса могут существенно отодвигаться, в результате чего клиническая манифестация ВУИ может дебютировать не только в первые недели жизни, но даже и в постнеонатальный период .

Инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35 — Р39)

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев ВУИ различной этиологии у новорожденных детей имеют сходные клинические проявления. Наиболее типичными симптомами ВУИ, выявляемыми в раннем неонатальном периоде, являются задержка внутриутробного развития, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантемы, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистая недостаточность и тяжелые неврологические нарушения, тромбоцитопения. При этом попытки верификации этиологии врожденной инфекции только на основании клинических симптомов, как правило, редко бывают удачными . Учитывая низкую специфичность клинических проявлений врожденных инфекций, в англоязычной литературе для обозначения ВУИ неустановленной этиологии используется термин «TORCH-синдром», включающий первые буквы латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T обозначает токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis ), R — краснуху (Rubella ), С — цитомегалию (Cytomegalia ), Н — герпес (Herpes ) и О — другие инфекции (Оther ), т. е. те, которые также могут передаваться вертикально и приводят к развитию внутриутробных инфекционно-воспалительных процессов (сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекция, микоплазмоз и др.) .

Лабораторная диагностика. Отсутствие специфических симптомов и однотипность клинических проявлений врожденных инфекций обосновывают необходимость своевременного использования специальных лабораторных методов, направленных на достоверную верификацию этиологии ВУИ. При этом обследование новорожденных и детей первых месяцев должно обязательно включать методы, направленные как на непосредственное выявление возбудителя заболевания, его генома или антигенов («прямые»), так и на обнаружение маркеров специфического иммунного ответа («непрямые» методы диагностики). К прямым методам диагностики относятся классические микробиологические методики (вирусологический, бактериологический), а также современные — молекулярно-биологические (полимеразная цепная реакция (ПЦР), ДНК-гибридизация) и иммунофлюоресценция. При помощи непрямых методов диагностики проводят выявление в сыворотке крови ребенка специфических антител к антигенам возбудителя. В последние годы для этого наиболее широко используют иммуноферментный анализ (ИФА). Для того чтобы получить достоверные результаты серологического обследования новорожденных и детей первого месяца жизни и адекватно трактовать эти данные, необходимо соблюдать определенные правила.

• Серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови (плазмы, иммуноглобулинов и др.).
• Серологическое обследование новорожденных и детей первых месяцев жизни должно проводиться с одновременным серологическим обследованием матерей (для уточнения происхождения: "материнские" или "собственные").
• Серологическое обследование должно проводиться методом "парных сывороток" с интервалом в 2-3 нед. При этом исследование необходимо выполнять с использованием одной и той же методики в одной и той же лаборатории. Следует особо отметить, что в тех случаях, когда после первоначального серологического обследования ребенку вводились препараты крови (иммуноглобулин, плазма и др.), исследование "парных сывороток" не проводят.
• Оценка результатов серологических исследований должна проводиться с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Особо следует подчеркнуть, что сероконверсия (появление специфических антител у ранее серонегативного пациента или нарастание титров антител в динамике) появляется позже дебюта клинических проявлений инфекции.

Таким образом, при наличии клинико-анамнестических данных, указывающих на вероятность ВУИ у новорожденного ребенка, верификацию заболевания необходимо проводить с использованием комплекса прямых и непрямых методов исследования. При этом идентификация возбудителя может быть проведена любым из доступных методов. В последние годы для детекции возбудителя все чаще используется ПЦР. Материалом при этом может служить любая биологическая среда организма (пуповинная кровь, слюна, моча, смывы трахеи, ротоглотки, мазки с конъюнктивы, из уретры и т. д.). Однако в тех случаях, когда этиология заболевания связана с вирусными агентами, критерием активного периода ВУИ считается обнаружение возбудителя в крови или ликворе (если имеет место поражение ЦНС). В тех случаях, когда геном вируса обнаруживается в клетках других биологических сред, однозначно определить период заболевания очень трудно.

В данном случае необходима параллельная оценка характера специфического иммунного ответа (см. рис. в рубрике «Под стекло»).

При этом для уточнения активности инфекционного процесса показано проведение серологического исследования методом ИФА с количественным определением специфических антител классов IgМ, IgG и оценкой уровня их авидности. Авидность — понятие, характеризующее скорость и прочность связывания антигена с антителом (АТ + АГВ). Авидность является косвенным признаком функциональной активности антител. В острый период развития инфекции сначала образуются специфические IgМ-антитела, а чуть позже — специфические низкоавидные IgG-антитела. Таким образом, их можно считать маркером активного периода заболевания. По мере стихания остроты процесса авидность IgG-антител нарастает, образуются высокоавидные иммуноглобулины, которые практически полностью заменяют синтез IgM. Таким образом, серологическими маркерами острой фазы инфекционного процесса являются IgM и низкоавидные IgG.

Выявление специфических IgM в пуповинной крови, а также в крови ребенка первых недель жизни, является одним из важных критериев диагностики ВУИ. Подтверждением активного периода врожденной инфекции служит также выявление низкоавидных специфических антител IgG с нарастанием их титров в динамике. Следует подчеркнуть, что повторное серологическое исследование должно осуществляться через 2-3 нед («парные сыворотки»). При этом обязательно проводится сопоставление с результатами параллельно проведенного серологического обследования матери.

Особо следует отметить, что изолированное выявление антител класса IgG в сыворотке крови новорожденного без уточнения индекса авидности и без сопоставления с материнскими титрами не позволяет однозначно трактовать полученные данные, так как антитела могут иметь материнское происхождение (поступление в организм плода за счет трансплацентарного их переноса). Только при динамическом (с интервалом в 14-21 день) сравнении уровней специфических IgG-антител новорожденного ребенка и матери можно судить об их природе. Если титры специфических IgG-антител у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном обследовании отмечается их снижение, то высока вероятность, что они имеют материнское происхождение.

Совокупность результатов прямых и непрямых методов исследования позволяет установить этиологию заболевания, а также определить его остроту и стадию. В качестве основного способа этиологической верификации инфекционного заболевания в настоящее время используется молекулярно-биологический метод — ПЦР. Многочисленные исследования подтвердили достоверность результатов ПЦР при поиске возбудителей ВУИ. Возможности, заложенные в методе ПЦР, позволяют добиваться максимальной специфичности анализа. Речь идет об отсутствии перекрестных реакций со сходными микроорганизмами, а также о способности выявлять типичные нуклеотидные последовательности конкретного инфекционного агента в присутствии других микроорганизмов. Достоинствами метода ПЦР является возможность раннего обнаружения возбудителя в организме пациента еще до начала формирования иммунного ответа, а также возможность детекции инфекционных агентов при латентных формах инфекционного процесса. Эти преимущества метода ПЦР перед непрямыми способами диагностики инфекционного процесса (ИФА) особенно очевидны у новорожденных детей, что связано со спецификой их иммунной системы. При этом наиболее значимыми являются наличие в сыворотке крови новорожденных материнских антител, переданных трансплацентарно, иммунологическая толерантность и транзиторная незрелость иммунитета. Последнее особенно характерно для недоношенных детей, у которых выраженная незрелость иммунитета обусловливает неадекватность иммунного реагирования. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода может создавать предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде. Некоторые авторы указывают также на способность возбудителей TORCH-группы подавлять иммунный ответ .

Среди наиболее хорошо изученных ВУИ можно выделить такие заболевания, как краснуха, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), герпес-инфекция и токсоплазмоз.

Синдром врожденной краснухи

Вирус краснухи относится к семейству Togaviridae , роду Rubivirus . Геном вируса представлен однонитчатой плюс-нитевой РНК. Вирус краснухи относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций. Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате трансплацентарного заражения плода . Рубеолярная инфекция, перенесенная женщиной в первые месяцы беременности, особенно до 14-16-й нед гестации, приводит к выкидышам, тяжелым поражениям плода, мертворождению, недоношенности и различным нарушениям здоровья в постнатальный период. У детей, родившихся живыми, нередко выявляются тяжелые пороки развития и эмбриофетопатии, приводящие к неблагоприятному исходу уже в неонатальный период. Так, Л. Л. Нисевич (2000) отмечает, что антигены вируса краснухи выявляются у 63% плодов и умерших новорожденных детей с признаками эмбриофетопатий . При этом установлено, что наиболее распространенными клиническими признаками манифестных форм врожденной краснухи у новорожденных являются: врожденный порок сердца (у 75%), недоношенность и/или пренатальная гипотрофия (в 62-66%), гепатоспленомегалия (у 59-66%), тромбоцитопеническая пурпура (у 58%) и поражения органов зрения (у 50-59%). Следует особо отметить, что при манифестных формах заболевания высокий уровень неблагоприятного исхода сохраняется и в постнеонатальном периоде. Так, общая летальность среди этих пациентов на протяжении первых 18 мес жизни достигает 13% .

Манифестное течение врожденной краснухи в неонатальный период имеет место только у 15-25% детей с внутриутробным инфицированием. При этом наличие у ребенка врожденных пороков сердца, аномалий органов зрения (катаракта, реже микрофтальмия, глаукома) и нарушений слуха, описанных как триада Грегга, позволяют с высокой долей вероятности предположить, что причиной данных поражений является врожденная рубеолярная инфекция. Однако следует обратить внимание на то, что классическая триада Грегга встречается крайне редко. В большинстве случаев имеет место развитие других — неспецифических клинических проявлений TORCH-синдрома (задержка внутриутробного роста и развития, гепатоспленомегалия, тромбоцитопения, желтуха и др.). Верификация этиологии врожденной инфекции при этом возможна только на основании результатов лабораторного обследования (вирусологические, иммунологические, молекулярно-биологические методы).

Еще более трудная задача — диагностика субклинических форм врожденной краснухи. Следует отметить, что данный вариант течения врожденной рубеолярной инфекции отмечается у подавляющего большинства детей (75-85%).

У новорожденных при этом отсутствует симптоматика TORCH-синдрома, а различные нарушения здоровья проявляются лишь на дальнейших этапах постнатального развития. Проспективное наблюдение за данным контингентом детей позволяет в последующие месяцы и годы жизни выявить серьезные поражения различных органов и систем в 70-90% случаев. Препараты для специфического лечения краснухи не разработаны.

Первоочередной задачей профилактики является защита женщин детородного возраста. При этом краснуха является одной из немногих перинатальных инфекций, которые можно предупредить с помощью плановой вакцинации. Беременные женщины, особенно в ранние сроки беременности, должны избегать контактов с больными краснухой, а также с детьми первого года жизни, у которых при рождении имелись признаки врожденной рубеолярной инфекции.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Возбудитель Cytomegalovirus hominis — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae , подсемейства Betaherpesviridae . Согласно классификации, предложенной Международным комитетом по таксономии вирусов (1995), ЦМВ относится к группе «Human Herpesvirus-5». Частота врожденной ЦМВИ колеблется от 0,21 до 3,0% в зависимости от типа исследуемой популяции.

При внутриутробном инфицировании ЦМВ, происходящем на ранних сроках беременности, возможны тератогенные эффекты действия вируса с развитием дис- и гипоплазии органов плода. Однако следует отметить, что по сравнению с другими вирусами (энтеровирусы, вирус краснухи и др.) ЦМВ характеризуется менее выраженным тератогенным эффектом. Врожденная ЦМВИ может протекать в клинической и субклинической формах . Симптоматические формы ЦМВИ наблюдаются редко и не превышают 10% от общего числа всех случаев внутриутробного инфицирования ЦМВ. Манифестные формы внутриутробной ЦМВИ характеризуются выраженной симптоматикой и тяжелым течением. При этом наиболее часто отмечаются желтуха, гепатоспленомегалия, поражения нервной системы, геморрагический синдром, тромбоцитопения . Тяжелые варианты манифестных форм врожденной ЦМВИ характеризуются высоким уровнем летальности (более 30%) . У выживших детей часто наблюдаются серьезные нарушения здоровья в виде грубой задержки психического развития, нейросенсорная тугоухость, хориоретиниты и т. д. Факторами, обусловливающими неблагоприятный психоневрологический прогноз, являются наличие микроцефалии, хориоретинита, внутричерепных кальцификатов, гидроцефалии. Установлено, что тяжелые формы ЦМВИ развиваются, как правило, в тех случаях, когда мать во время беременности перенесла первичную инфекцию. Значительно реже внутриутробное инфицирование происходит, если мать во время беременности переносит рекуррентную ЦМВИ. Отмечено, что дети с бессимптомной формой внутриутробной ЦМВИ также могут иметь нарушения здоровья. Так, например, K. W. Fowler и соавторы (1999) у 15% детей с бессимптомными вариантами внутриутробной ЦМВИ выявляли нейросенсорную тугоухость .

Лечение врожденной ЦМВИ складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии врожденной ЦМВИ является активный период клинически манифестной формы заболевания. Критериями активности ЦМВ-инфекционного процесса являются лабораторные маркеры активной репликации вируса (виремия, ДНКемия, АГемия). Серологические маркеры активности ЦМВИ (сероконверсия, анти-ЦМВ-IgM и/или нарастание в динамике концентрации низкоавидных анти-ЦМВ-IgG) менее надежны . Это связано с тем, что результаты серологического обследования нередко оказываются как ложноположительными (например, анти-ЦМВ-IgG, выявленные у ребенка, могут быть материнскими, переданными трансплацентарно и др.), так и ложноотрицательными (например, отсутствие в сыворотке крови ребенка специфических антител к ЦМВ за счет иммунологической толерантности или из-за низкой концентрации антител к ЦМВ (за пределом чувствительности тест-систем) в начальный период иммунного ответа и др.).

Препаратом выбора для этиотропного лечения врожденной ЦМВИ является цитотект. Цитотект — специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Терапевтическая эффективность цитотекта обусловлена активной нейтрализацией вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ-антителами класса IgG, содержащимися в препарате, а также активацией процессов антителозависимой цитотоксичности.

Цитотект выпускается в виде 10% раствора, готового к применению. Новорожденным цитотект вводится внутривенно при помощи перфузионного насоса со скоростью не более 5-7 мл/ч. При манифестных формах ЦМВИ цитотект назначается: по 2 мл/кг/сут с введением через 1 день, на курс — 3-5 введений или по 4 мл/кг/сут — введение через каждые 3 дня — в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й день терапии. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг/сут, и в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом.

Кроме того, в качестве противовирусной и иммуномодулирующей терапии используют рекомбинантный интерферон альфа-2b (виферон и др.). Виферон выпускается в виде ректальных суппозиториев, содержащих 150 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-1) или 500 000 МЕ интерферон альфа-2b (виферон-2). Способ применения: ректально. Режим дозирования: по 1 свече 2 раза в сутки — ежедневно, в течение 7-10 дней с последующим введением по 1 свече 2 раза в сутки через 1 день в течение 2-3 нед.

Из-за высокой токсичности анти-ЦМВ-препаратов (ганцикловир, фоскарнет натрий) они не применяются для лечения неонатальной ЦМВИ. Вопрос о необходимости этиотропного лечения новорожденных с бессимптомным течением врожденной ЦМВИ окончательно не решен. Целесообразность назначения при этом различных иммуномодуляторов также признается не всеми.

Профилактика врожденной ЦМВИ базируется на выявлении серонегативной прослойки среди женщин детородного возраста. Профилактические меры включают ограничение контакта серонегативных беременных женщин с потенциальными источниками ЦМВИ. Так как наиболее высокий уровень заболеваемости ЦМВИ отмечается у детей раннего и дошкольного возраста, таких женщин не допускают к работе с детьми (в детских садах, школах, больницах и пр.). К уходу за детьми с врожденной ЦМВИ серонегативные беременные также не должны допускаться из-за высокого риска их инфицирования.

Эффективных способов активной специфической иммунопрофилактики ЦМВИ до настоящего времени не разработано.

Врожденная и неонатальная герпетическая инфекция

Термины «врожденный» и «неонатальный» герпес употребляются только применительно к заболеваниям, вызванным ВПГ типов 1 и 2, хотя в настоящее время доказана возможность вертикальной трансмиссии и других представителей семейства Herpesviridae (типы 4 и 6) . Внутриутробный и неонатальный герпес чаще вызывается ВПГ типа 2 (75% всех случаев), хотя оба типа возбудителя могут приводить к формированию схожей патологии плода и новорожденного.

Частота неонатального герпеса существенно отличается в различных регионах и в зависимости от исследуемой популяции составляет от 1,65 до 50 случаев на 100 000 населения. Несмотря на невысокую распространенность неонатального герпеса, он представляет серьезную проблему в связи с повышенным риском развития неблагоприятных исходов. Установлено, что серьезные неврологические осложнения при этом могут возникать в дальнейшем даже при назначении противовирусной терапии. Так же как и в случае ЦМВИ, неонатальная ВПГ-инфекция чаще встречается у детей, матери которых перенесли первичную инфекцию во время беременности. В тех случаях, когда женщина во время беременности переносит рекуррентную герпес-инфекцию риск антенатального инфицирования значительно ниже. Уровень внутриутробного инфицирования при первичном генитальном герпесе у матери в период гестации составляет от 30 до 80%, тогда как при рецидивирующем — не более 3-5%. В то же время установлено, что в тех случаях, когда рецидив генитального герпеса отмечается в конце беременности, а роды происходят естественным путем, риск интранатального инфицирования достигает 50%. Особо следует подчеркнуть, что даже наличие специфических антител при этом не предотвращает развития тяжелых форм заболевания. Так, у 60-80% инфицированных новорожденных при этом развивается герпетический энцефалит. Среди факторов риска развития герпетической инфекции у новорожденного выделяют: первый эпизод материнской инфекции в третьем триместре беременности, инвазивные мероприятия при ведении беременности, роды до 38-й недели гестации, возраст матери до 21 года .

Выделяют три клинические формы неонатального герпеса: локализованная форма с поражением кожи, слизистых ротовой полости и глаз; генерализованная форма с полиорганным поражением и герпетическое поражение ЦНС в виде энцефалитов и менингоэнцефалитов (). В тех случаях, когда имела место пренатальная трансмиссия возбудителя, клинические проявления герпетической инфекции могут быть обнаружены уже при рождении. В то же время при интранатальном инфицировании клиническая манифестация возникает не сразу, а через 5-14 дней. При этом локализованные и генерализованные формы неонатального герпеса, как правило, дебютируют в конце первой, реже — в начале второй недели жизни. Наиболее тяжело неонатальный герпес протекает в виде генерализованных форм и особенно неблагоприятно в тех случаях, когда при этом присоединяются герпетические поражения ЦНС. Следует отметить, что в отличие от локализованных форм, при которых всегда имеются типичные кожные или кожно-слизистые проявления герпес-инфекции, генерализованные формы нередко скрываются «под маской» септического процесса, устойчивого к традиционной терапии. Изолированные герпетические поражения ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) чаще развиваются на 2-3-й неделях жизни. При этом в клинической картине превалируют неврологические изменения (судорожный синдром, нарушение сознания и т. д.), а при исследовании ликвора выявляют высокий уровень белка и лимфомоноцитарный плеоцитоз.

Следует отметить, что у значительной части детей с генерализованными формами неонатального герпеса, а также при изолированном герпетическом поражении ЦНС кожно-слизистые проявления отмечаются крайне редко, а материнский анамнез у большинства из них не имеет указаний на перенесенную герпетическую инфекцию. В свете вышесказанного становится понятна роль современных диагностических технологий, позволяющих в кратчайшие сроки и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания.

Герпетическая этиология заболевания подтверждается обнаружением вируса (классический или ускоренный вирусологические методы), его генома (ПЦР) или антигенов методом ИФА в крови, ликворе, моче, содержимом из носоглотки. Обнаружение специфических антител, относящихся к IgM, свидетельствует о наличии герпетической инфекции у новорожденного, однако сроки их появления в сыворотке крови нередко «отстают» от клинических проявлений заболевания.

Лечение. При всех формах неонатальной герпетической инфекции показана специфическая противовирусная терапия ацикловиром, при этом препарат должен вводиться внутривенно. Ацикловир во всех случаях, даже при локализованной форме, вводится внутривенно, так как при этом имеется высокий риск генерализации герпетической инфекции.

При локализованных формах заболевания ацикловир применяют в суточной дозе 45 мг/кг/сут, при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите — в дозе 60 мг/кг/сут. Препарат вводится в три приема внутривенной инфузией. Длительность лечения ацикловиром зависит от формы неонатального герпеса: локализованная форма требует проведения терапии в течение 10-14 дней, генерализованная форма и менингоэнцефалит — не менее 21 дня.

Кроме того, для лечения генерализованной формы в комплексную терапию новорожденных могут быть включены стандартные внутривенные иммуноглобулины и иммуноглобулины с высоким титром антител к ВПГ, а также виферон в свечах в дозе 150 000 МЕ 1 раз в сутки в течение 5 дней.

Профилактика. В профилактике неонатального герпеса существенная роль принадлежит раннему выявлению беременных высокого риска, их своевременному и адекватному лечению, а также родоразрешению. При этом необходимо придерживаться следующих рекомендаций :

• при возникновении у женщины первичной герпес-инфекции менее чем за 6 нед до предполагаемых родов ее необходимо готовить к плановому кесареву сечению;
• если первичная герпес-инфекция имела место более чем за 6 нед до родов, то возможно родоразрешение через естественные родовые пути. При этом для снижения риска обострения заболевания к моменту родов целесообразно применение ацикловира с 36-й недели беременности;
• диссеминированная и тяжелая первичная материнская инфекции требуют терапии ацикловиром вне зависимости от срока беременности;
• в тех случаях, когда женщина рожала естественным путем и у нее в этот период был обнаружен генитальный герпес, новорожденному назначается профилактическая терапия ацикловиром и проводится дополнительное обследование на герпетическую инфекцию. При получении отрицательного результата лабораторного обследования и на фоне отсутствия клинических проявлений заболевания противовирусная терапия прекращается.

Очень тяжелые варианты заболевания (диффузная энцефалопатия, энцефалит, пневмония, миокардит) встречаются только у взрослых с иммунодефицитами (СПИД) и у внутриутробно инфицированных недоношенных детей.

Плод заражается только в случае, если женщина инфицировалась в период беременности . Типичными признаками врожденной инфекции служат хориоретинит, очаги обызвествления в головном мозге, грубая задержка психомоторного развития, гидро- или микроцефалия и судорожный синдром. При этом существует взаимосвязь между тяжестью заболевания у плода и сроком беременности, в котором произошло заражение . При тяжелых формах заболевания плод погибает или рождается преждевременно. Признаки заболевания могут проявляться при рождении или оставаться незаметными в течение многих дней после родов. Клиническая симптоматика может заключаться в задержке внутриутробного развития, генерализованной лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, желтухе, гидроцефалии, микрофтальмии и судорогах изолированно или в комбинации. Внутричерепные обызвествления и хориоретинит могут быть обнаружены уже к моменту рождения ребенка, но часто появляются позднее.

По результатам исследований G. Desmonts и J. Couvreur, 63% женщин, заболевших во время беременности токсоплазмозом, родили здоровых детей. Клинические проявления заболевания у большинства новорожденных были минимальными или отсутствовали. Всего лишь у 16% инфицированных новорожденных заболевание было тяжелым, у 20% — средней тяжести, а у 64% — симптоматика отсутствовала. Для подтверждения диагноза используют метод ПЦР, определение антигенов токсоплазмы (Toxoplasma gondii) в крови методом реакции иммунофлюоресценции, а также серологические способы определения титра антител к токсоплазме, индекс авидности этих антител .

Оправдала себя схема применения лекарственных средств циклами: 5 дней тиндурин, сульфаниламид — на 2 дня больше (7 дней); проводят три таких цикла с перерывами между ними в 7-14 дней.

По показаниям (хроническая, рецидивирующая форма при иммунодефицитном состоянии, обострении хориоретинита) такой курс терапии повторяют через 1-2 мес.

Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением фолиевой кислоты, активны и производные фолиевой кислоты; препарат восполняет дефицит фолиевой кислоты больного и способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот. Официальный препарат лейковорин (кальция фолинат) назначают в дозе 1-5 мг в 3 дня (в таблетках 0,005) в течение всего курса терапии.

Спирамицин назначают в два приема в течение 10 дней при массе тела до 10 кг 2 пакетика гранул по 0,375 млн МЕ; рокситромицин (рулид) — 5-8 мг/кг/сут в течение 7-10 дней.

Имеются данные об эффективности клиндамицина (при хориоретините в позднем его проявлении); у детей в возрасте старше 8 лет может быть использован препарат тетрациклинового ряда — доксициклина моногидрат (юнидокс солютаб): в первые 2 сут 4 мг/кг на прием, затем 2 мг/кг 1 раз в день — в течение 7-8 дней. Есть рекомендации, касающиеся применения таких антикокцидийных препаратов, как аминохинол, химикокцид, однако степень их эффективности и побочные действия проверены недостаточно.

Профилактика врожденного токсоплазмоза направлена на выявление групп высокого риска — серонегативных девушек и молодых женщин, с последующим их клинико-серологическим наблюдением до и во время беременности. Кроме того, вопросы профилактики поднимаются при плановой санпросветработе. При этом особое внимание обращается на необходимость соблюдения гигиенических правил (не пробовать сырой мясной фарш при приготовлении блюд, употреблять в пищу только термически обработанное мясо, хорошо вымытые фрукты и овощи, санировать кошачьи испражнения и т. д.). Активная специфическая иммунопрофилактика токсоплазмоза не разработана.

Таким образом, врожденные инфекции по-прежнему остаются одними из наиболее серьезных заболеваний у новорожденных и детей раннего возраста. Разнообразная этиология и однотипность симптомов затрудняют клиническую верификацию ВУИ, чем и определяется необходимость своевременного проведения специальных исследований. При этом целенаправленное обследование на ВУИ должно проводиться у детей из группы риска по внутриутробному инфицированию и реализации врожденной инфекции. К группе риска по внутриутробному инфицированию относят новорожденных, родившихся от матерей с отягощенным урологическим и гинекологическим анамнезом, патологическим течением беременности. В свою очередь, выявление у новорожденных детей таких состояний, как недоношенность, задержка пренатального развития, тяжелое течение интра- и/или раннего неонатального периода, должны рассматриваться в качестве факторов риска реализации ВУИ. В этих случаях показано незамедлительное обследование новорожденных на ВУИ для своевременной верификации этиологии заболевания. Выбор методов обследования новорожденных детей на ВУИ должен основываться на комплексной оценке клинических и лабораторных показателей. При этом для лабораторной диагностики ВУИ оптимальным является сочетание молекулярных (ПЦР) и иммунологических (ИФА) методов диагностики. n

Литература

1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции/Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд: Пер. с англ. М.: Медицина, 2000. 288 с.
2. Заплатников А. Л. Клинико-патогенетическое обоснование иммунотерапии и иммунопрофилактики инфекционно-воспалительных заболеваний у детей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2003.
3. Заплатников А. Л., Корнева М. Ю., Коровина Н. А. и др. Риск вертикального инфицирования и особенности течения неонатального периода у детей с внутриутробной инфекцией//Рус. мед. журн. 2005. № 13 (1). С. 45-47.
4. Ковтун И. Ю., Володин Н. Н., Дегтярев Д. Н. Результаты раннего и отдаленного катамнеза у детей, родившихся от матерей с герпесвирусной инфекцией//Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. С. 273-275.
5. Корнева М. Ю., Коровина Н. А., Заплатников А. Л. и др. Состояние здоровья внутриутробно инфицированных детей//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2005. № 2. С. 48-52.
6. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Цитомегаловирусная инфекция у детей раннего возраста (клиника, диагностика, современные возможности терапии): Пособие для врачей. М.: Посад, 1999.
7. Лобзин Ю. В., Васильев В. В. Токсоплазмоз у беременных: клинические проявления, терапия и медикаментозная профилактика врожденного токсоплазмоза//Рос. мед. журн. 2001. № 5. C. 40-41.
8. Нисевич Л. Л., Талалаев А. Г., Каск Л. Н., Миронюк О. В. и др. Врожденные вирусные инфекции и маловесные дети//Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1. № 4. C. 9-13.
9. Нисевич Л. Л. Современные проблемы диагностики и профилактики врожденной краснухи//Детский доктор. 2000. № 5. С. 26-30.
10. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей/Под ред. Н. Н. Володина. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. 100 с.
11. Самсыгина Г. А. Современные проблемы внутриутробных инфекций// Педиатрия. 1997. №5. С. 34-35.
12. Царегородцев А. Д., Рюмина И. И. Заболеваемость новорожденных внутриутробными инфекциями и задачи по ее снижению в Российской Федерации//Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 2001. Т. 46. № 2. С. 4-7.
13. Чебуркин А. В., Чебуркин А. А. Перинатальная инфекция: Пособие для врачей. М., 1999. 49 с.
14. Шабалов Н. П. Проблемы классификации внутриутробных инфекций// Педиатрия. 2000. № 1. С. 87-91.
15. Lanari M. , Papa I., Venturi V. , Lazzarotto T. et al. Congenital infection with human herpesvirus 6 variant B associated with neonatal seizures and poor neurological outcome// J Med Virol. 2003 Aug; 70(4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. The outcome of congenital cytomegalic virus infection in relation to maternal antibody status//N Engl J Med; 1992; 326: 663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Congenital infections with human herpesvirus 6 (HHV6) and human herpesvirus 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 Oct; 145(4): 472-477.
18. Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Remington J. S., Klein J. O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Surveillance for congenital cytomegalovirus disease: A Report from the National Cytomegalovirus Disease Registry//Clin Inf Dis. 1995. 20. С. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Cytomegalovirus disease in neonates and infants - clinical presentation, diagnostic and therapeutic problems - own experience//Med Sci Monit. 2002; 8 (12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Early predictors of neurodevelopmental outcome in symptomatic congenital cytomegalovirus infection//J. Pediatr. 2001; 38; 3: 325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Immunological evaluation and clinical aspects of children with congenital cytomegalovirus infection//Congenit Anom (Kyoto). 2002 Sep; 42(3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Recent Developments for Diagnosis of Toxoplasmosis//Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3: 941-945.
24. Whitley R. Neonatal herpes simplex virus infection//Curr Opin Infect Dis. 2004 Jun; 17(3): 243-246.

А. Л. Заплатников ,
Н. А. Коровина , доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Корнева
А. В. Чебуркин , кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва