Физиологическая сущность родов заключается в изгнании плода и элементов плодного яйца за пределы материнского организма после окончания цикла его внутриутробного развития. Матка человека, как основной орган, обеспечивающий в системе материнского организма оптимальные условия для нидации оплодотворенного яйца и развития зародыша, с наступлением половой зрелости и до угасания генеративной функции подвергается целому ряду морфологических и физиологических изменений.

Эти изменения, если они происходят в пределах физиологических влияний гормональных факторов, направлены на готовность органа к фиксации оплодотворенного яйца и обеспечению условий его развития до времени активного влияния самого зародыша и других эмбриональных элементов на материнский организм. Ритм изменений в половых органах до наступления беременности исключительно четко проявляется в здоровом организме и является наследственно закрепленным в генетическом аппарате клеток органов, ответственных за судьбу будущего потомства. Причем, основные факторы, которые включают реакции тканей половых органов, и циклические предгравидные изменения находятся в исключительной зависимости от половых гормонов - эстрогенов и прогестерона. Эстрогенные гормоны влияют в основном на морфогенез тканей половых органов, а сочетание эстрогенов и прогестерона в оптимальных для биологического эффекта соотношениях обеспечивает биофизические и биохимические изменения в матке и других тканях и органах, принимающих участие в развитии беременности.

В настоящее время накоплено значительное число фактов, которые дают возможность создавать биологические модели на животных, близкие по реакциям половых органов на многие биологически активные раздражители к реакциям человека, которые могут создать определенное представление о механизмах, обеспечивающих развитие беременности и родов.

Роды , то есть процесс спонтанно возникших сокращений мышечных структур матки, с саморегулирующей системой этой функции, происходят на базе морфологической, биофизической и биохимической готовности органа , которая определяется фетоплапентарным комплексом. Только адекватность реакций - материнский организм фетоплацентарный комплекс - создает необходимые условия для развития зародыша и возникновения родов. При нарушении правильных взаимоотношений между этими функциональными системами происходят различные изменения, которые на определенных стадиях их возникновения вызывают реакцию отторжения. Реакция отторжения имеет большой биологический смысл, заключающийся в защите вида от рождения потомства с дефектами морфологических и функциональных систем.

С момента физического соприкосновения оплодотворенного яйца с тканями материнского организма, независимо от их структуры и функции, организм матери отвечает всегда стандартным комплексом реакций, которые в наибольшей степени проявляются в «органах-мишенях», то есть в органах с высокой специфической реакцией на гуморальные факторы фетоплацентарного комплекса. Сущность этих реакций заключается в следующем. Вследствие снижения возбудимости и тонуса матки процесс имплантации оплодотворенного яйца совершается в наиболее благоприятных условиях. Сущность этих биофизических изменений заключается в изменении структуры и функции цитоплазматических мембран, в которых блокирован выход потенциалов действия, то есть в спонтанно возникающей деполяризации мембран, которая сопряжена с механической (сократительной) функцией гладкомышечных клеток. В настоящее время признанной считается теория Csapo, согласно которой блок функции мембран клеток миометрия осуществляется с участием тканевого прогестерона. Начало и дальнейшее развитие беременности происходят при высоких уровнях циркуляции прогестерона в крови и фиксации его тканями (рецепторными белками) матки. По мнению Csapo, повышает мембранный потенциал цитоплазматических мембран выше критических величин, обеспечивающих выход потенциалов действия и развитие механической активности клетки.

В настоящее время установлено, что средний показатель электрического потенциала мембраны клеток миометрия находится в пределах 50 мВ. Прогестерон увеличивает его до 65 мВ, стабилизируя трансмембранный транспорт ионов. Мышечная клетка становится малочувствительной к механическим, физическим, гормональным и фармакологическим стимуляторам и находится в состоянии своеобразного физиологического покоя. Наряду с блокированием возбудимости клеток миометрия мы наблюдаем в динамике развития беременности значительное снижение базального тонуса мышцы матки и сосудов внутренних половых органов. Этот процесс проявляется одновременно и, по-видимому, имеет один и тот же механизм. Снижение базального тонуса миометрия обеспечивает свободное растяжение полого мускула и расширение венозных сосудов половых органов, что замедляет отток крови, увеличивает серозное пропитывание тканей и накопление пластических веществ, необходимых для развития зародыша. Исследования показали, что в динамике беременности в миометрии резко возрастают запасы гликогена, макроэргических фосфатов (АТФ, АДФ, КФ и др.), увеличивается содержание ферментных и сократительных белков, витаминов и микроэлементов. Матка становится своеобразным аккумулятором соединений, которые создают наиболее оптимальные условия для пластических процессов зародыша, а с наступлением родов - энергетические затраты сократительной функции мышечных клеток.

Нами было показано, что в динамике развития беременности в крови увеличивается содержание серотонина, а в матке происходит фиксация его и катехоламинов, которые обеспечивают нарастающую интенсивность обмена в мышечных клетках и повышают контрактильные свойства белков. Увеличение объема плодовместилища сопряжено со значительным увеличением числа и величины мышечных клеток, а также всех других структур, влияющих на функцию миометрия (сосудистая и нервная система). С наступлением беременности значительно увеличивается число нервных структур-волокон и рецепторов. Возникает гипертрофия и гиперплазия нервных образований, которые, по-видимому, обеспечивают более совершенную информацию центральных органов координации функций организма матери о процессах, происходящих в этом органе.

Ко времени родов, за 2-3 нед до их наступления, у большинства рожениц повышается возбудимость матки на механические раздражения (плод, внешняя среда), усиливается тонус ее, а также растяжимость, податливость к растяжению мышц шейки и нижнего сегмента матки. К этому времени наступает значительная физиологическая денервация мышечных структур тела матки. Матка освобождается от избытка нервных волокон, которые подвергаются фрагментации, вакуолизации и рассасыванию. Мы полагаем, что освобождение матки от избытка нервных структур снижает в родах поток болевой и вегетативной информации, а возможно, и является одной из предпосылок повышения возбудимости и сократительной функции мышечных клеток и угнетения запирательной функции мышц шейки матки.

Несмотря на наличие большого числа отдельных фактов о роли органов плода и матери в развитии родовой деятельности, до настоящего времени нет единого мнения о том, какие факторы плода и матери контролируют начало родовой деятельности. Одни исследователи считают, что решающим в пусковом механизме родов является один фактор (окситоцин, простагландин и т. д.), в то время как другие придают основное значение в развязывании родов изменению баланса ряда гуморальных факторов. Мы придерживаемся точки зрения этой группы исследователей.

Рассмотрим современные данные по отдельным звеньям этого очень сложного вопроса.

Не вызывает сомнения значение вегетативной иннервации в сократительной функции матки. С наступлением беременности холинергическая иннервация матки подавляется (Nakanishi, Wood, 1971). В динамике беременности значительно повышается возбудимость р-рецепторов адренергических нервов, которые подавляют (ингибируют) действие адренергических соединений. Полагают, что прогестерон является основным соединением, изменяющим функцию р-рецепторов. Снижение уровня прогестерона ко времени родов уменьшает ингибиторное действие адренергических нервов и усиливает функцию р-рецепторов, ответственных за процессы возбуждения клеточных структур. В этих процессах эстрогенам принадлежит ведущая роль, так как они стимулируют накопление катехоламинов, которые вызывают указанный выше эффект. По мнению Sala и соавт. (1970), адренергический нерв, подходящий к матке, может создавать спинальную рефлекторную дугу, вследствие чего расширение шейки матки стимулирует сокращение матки. Есть основание полагать, что адренергическая иннервация повышает чувствительность миометрия к окситоцину, серотонину, а возможно, и к простагландину F2a, а также оказывает влияние на кровоток в маточных сосудах, уменьшение которого стимулирует начало родов (Greiss, Gobble, 1967; Brotanek и соавт., 1969; Russe, Marshall, 1970). Однако следует отметить, что денервированная матка у животных функционирует в родах относительно нормально, так же как спинальные параличи всех уровней не оказывают влияния на течение родов у человека. Вероятно, некоторые из описанных механизмов не имеют существенного значения в развитии и течении родов у человека. При отсутствии указанных выше звеньев регуляции сокращений матки эту функцию обеспечивают другие (дублирующие) уровни регуляции ее сокращения.

В развитии и течении родовой деятельности определенное значение имеют механические факторы возбуждения матки. Увеличение объема матки до некоторых оптимальных величин (многоводие, многоплодие, экстраовулярное введение растворов) вызывает родовую деятельность. Некоторые авторы (Р. С. Орлов) считают, что растяжение гладкомышечной полоски in vitro значительно увеличивает выход потенциалов действия и механическую активность мышечных клеток, хотя механизм этого явления окончательно еще не изучен. Если растяжение мышечной ткани матки превышает определенные границы (свыше 30% исходного состояния), резко снижается, а затем полностью прекращается механическая активность и возбудимость мышечных клеток.

Практика показывает, что не только повышение растяжения миометрия до определенных пределов усиливает родовую деятельность, но и уменьшение объема матки , а следовательно, и растяжимости ее, часто вызывает и, как правило, усиливает родовую деятельность. На этом основан метод родовозбуждения и усиления схваток разрывом плодного пузыря. При экстраовулярном введении растворов, увеличивающих объем матки, можно вызвать схватки. Некоторые считают, что отделение хориона от децидуальной оболочки высвобождает простагландин F2a, который стимулирует сокращение миометрия.

Механическая стимуляция тканей шейки матки и влагалища (растяжение, сдавление) усиливает сокращение миометрия, что подтверждается клиническими наблюдениями (метрейриз, кольпейриз, кожно-головные щипцы и др.). Механизм возбуждающего действия может объясняться непосредственным (миогенным) действием, когда волна возбуждения с тканей шейки передается на мышечные клетки тела матки или по типу спинального рефлекса. Механорецепторы матки активируют гипоталамус через систему проводящих путей спинного мозга (Abrachams и соавт., 1964), что в свою очередь повышает активность нейронов в паравентрикулярных ядрах, контролирующих освобождение окситоцина из задней доли гипофиза (Brooks, 1966). Однако мы отметили выше, что прерывание спинальных путей передачи информации (разрыв спинного мозга, спинномозговая анестезия) не нарушает течения родов у женщин и тормозит его у кроликов (Beyer и Мепа, 1970). Есть основание считать, что афферентный путь стимуляции гипоталамо-нейрогипофизарной области может оказывать влияние на ускорение родов (при физиологическом их течении) путем освобождения окситоцина, но выключение этого пути не приводит к дезорганизации родов у человека. Дублирующие системы организма компенсируют отсутствие этой стимуляции или она достигает гипоталамо-нейрогипофизарной области другими путями.

Мы уже неоднократно отмечали, что , вырабатываемые во время беременности фетоплацентарным комплексом - эстрогены и прогестерон, являются ключевыми в развязывании физиологических, морфологических, биофизических и биохимических процессов в матке. В динамике беременности увеличивается циркуляция эстрогенов в крови, достигая максимума во время родов. Эстриол в количественном отношении является самым важным эстрогеном при беременности у человека, а его синтез происходит в плаценте, при непосредственном участии плода (Diczfalusy и Mancuso, 1969). У матерей детей, родившихся с атрофированными надпочечниками, определяются низкие уровни эстрогенов (Frandsen, Stakemann, 1963). Эстрогены определяют комплекс биофизических явлений в клетках миометрия, создавая готовность их структур к сокращению; они повышают возбудимость реактивных структур миометрия к действию окситоцина, простагландина, серотонина и катехоламинов. прямо или косвенно возбуждают нейрогипофиз и повышают освобождение окситоцина (Roberts Share, 1969), оказывают влияние на освобождение прогестерона рецепторными белками матки, причем это влияние может быть прямым или опосредованным через гуморальные или нейрогуморальные системы. Наряду с этим, накопление и освобождение активных форм серотонина, катехоламинов и простагландина зависят от содержания эстрогенов.

Прогестерон является важным гормоном для сохранения беременности . Одним из биофизических проявлений прогестерона в организме человека и животных является гиперполяризация клеток миометрия (до 65 мВ), вследствие чего снижается их возбудимость, механическая активность и внутриорганная координация (Carsten, 1968).

У женщин не обнаружено показательного снижения уровня прогестерона в плазме перед родами, однако после рождения плаценты уменьшение содержания прогестерона достоверно (Zlauro и соавт., 1968; Vannone и соавт., 1968).

Возможно, что прогестерон освобождается тканевыми структурами матки ко времени родов и его циркуляция в крови, несмотря на повышение экскреции прегнандиола, остается некоторое время стабильной (Н. С. Бакшеев и Г. К. Степанковская, 1972). Тогда в тканях матки изменяется соотношение гормонов (эстрогены и прогестерон) в сторону повышения содержания эстрогенов.

Как полагает Rayfn (1971), биологическая активность прогестерона проявляется в свободном его состоянии. В плазме он может связываться с белками, вследствие чего блокируется его активность. По мнению других авторов, блокирующее действие на матку оказывает только прогестерон, фиксированный мио-метрием в месте прикрепления плаценты, независимо от концентрации циркулирующего в крови гормона (Csapo, 1961; Lander и соавт., 1969). Мы также придерживаемся этой точки зрения. В таком случае основным звеном в осуществлении «блока» миометрия во время беременности является плацента через гормональный посредник - прогестерон. Изменение ее гормональной функции ко времени родов («старение плаценты») может явиться одним из факторов растормаживания клеток миометрия на фоне нарастания содержания эстрогенов, серотонина и катехоламинов, которые создают биофизические и биоэнергетические условия для развития сократительной функции клеток миометрия.

Вопрос о роли кортикостероидов и АКТГ в динамике беременности и родов остается нерешенным, хотя некоторые данные представляют значительный интерес. Как показали экспериментальные исследования Liggins и соавт. (1967), разрушение гипофиза или гипоталамуса у животных приводит к увеличению сроков беременности.

Стимуляция коры надпочечника плода АКТГ, а также введение кортизона или синтетического глюкокортикоида дексаметазона приводит к преждевременным родам (Liggins, 1968, 1969), что указывает на участие этих гормонов в стимуляции сокращения матки. Однако при удалении плода с оставлением плаценты у крыс, мышей и обезьян не наблюдается удлинения сроков ее рождения; плацента рождается в сроки, характерные для этих видов животных (Selyc и соавт., 1935; Newton, 1938; Van Wagenen и Newton, 1943).

Смерть плода в поздние сроки беременности у женщин, как правило, не вызывает торможения родовой деятельности. Роды наступают у большинства в обычные сроки. Эти данные указывают на отсутствие существенной роли АКТГ надпочечников плода человека в развязывании родовой деятельности. Функция гипоталамо-гипофизарной системы матери оказывает влияние на сократительную способность матки, так как гипофиз является источником образования окситоцина.

О роли окситоцина в сокращении матки имеется огромная литература, однако и до настоящего времени окончательно не выяснена его точка приложения в мышечных клетках. Его действие на матку находится в прямой зависимости от содержания половых гормонов: эстрогены усиливают чувствительность к нему миометрия, прогестерон - угнетает. Мы уже отметили выше, что многие механические факторы стимулируют освобождение гипофизом окситоцина. Доказано, что окситоцин синтезируется плодом и может попадать в материнский кровоток во время родов (Chard, 1971), однако его участие в родах не доказано. Установлено, что освобождение окситоцина, вызванное сосанием груди, угнетается этиловым спиртом. При угрозе выкидыша и преждевременных родах с успехом применяют этиловый спирт для угнетения сокращения матки (Zlatnik, Fuchs, 1972). Этиловый спирт непосредственно угнетает ответную тономоторную реакцию миометрия на окситоцин и простагландин, что в настоящее время используют в клинике (Mantell, Liggins, 1970; Karim, Sharma, 1971). Большое число исследователей в прошлом указывали на наличие зависимости сокращений миометрия в родах от активности окситоциназы крови. Последние данные указывают, что активность окситоциназы до, во время и после родов существенно не изменяется (Vorherr, 1938). По-видимому, окситоциназа крови не играет значительной роли в регуляции уровня активного окситоцина и в развитии родовой деятельности. Пока нет достаточно убедительных исследований о содержании окситоцина в крови беременных и рожениц в динамике этих процессов. Не вызывают сомнения данные о высоко специфичном влиянии окситоцина на усиление сократительной функции миометрия, однако пока не представлено убедительных доказательств, что это соединение ответственно за процесс развязывания родов.

Простагландин F2 является высоко специфичным соединением, вызывающим усиление сокращения миометрия. Простагландин F2a стимулирует освобождение окситоцина задней долей гипофиза (Cillespil и соавт., 1972), что указывает на синергизм их действия. Вероятно, окситоцин и простагландин дополняют друг друга в действии на цитоплазматическую мембрану, изменяя ионное равновесие между наружной и внутренней ее поверхностью до оптимальных величин выхода потенциалов действия.

Повышение возбудимости, тонуса и сократительной способности матки в предродовом периоде сопровождается значительным накоплением в миометрии серотонина и катехоламинов. Эстрогены, серотонин и катехоламины изменяют соотношение адренергических компонентов, усиливающих функцию а-рецепторов нервных структур, и способствуют высвобождению из белковых структур матки прогестерона, снижающего возбудимость, сокращение и тонус миометрия. Часть клеток матки, по-видимому, полностью освобождается от прогестерона до уровня восстановления возбудимости и сокращения, вследствие чего в миометрии возникают очаги сокращения, которые, однако, не повышают внутриматочного давления и не угнетают запирательную функцию шейки матки.

У большинства перворожающих женщин тонус матки во время беременности выше, чем у повторнорожающих, что сопровождается смещением предлежащей части плода книзу, а у некоторых даже фиксацией ее во входе малого таза. Повышение концентрации эстрогенов в крови и матке до оптимальных уровней приводит к подавлению действия прогестерона на мышечные клетки (к высвобождению его из рецепторных белков) и восстановлению их возбудимости. Оптимальные уровни циркулирующих в крови эстрогенов приводят к накоплению в миометрии оптимальных концентраций катехоламинов и серотонина, через посредство которых эстрогены усиливают свое влияние на возбудимость клеток (повышаются транспортные свойства ионов кальция, натрия и калия) и создают условия для проявления потенциалов действия. Эстрогены способствуют освобождению окситоцина из гипофиза и простагландина из матки. Действие их, по-видимому, также направлено на стабилизацию спонтанной возбудимости мышечных клеток миометрия и сократительной функции актомиозинового комплекса. Спонтанная возбудимость матки и ее сократительная функция являются основными свойствами мышечных клеток матки, которые подавляются во время беременности. Эстрогенные гормоны растормаживают эти процессы, проявление и развитие которых зависит от содержания гормональных препаратов- окситоцина, серотонина, простагландина, катехоламинов, а возможно, и ряда других биологически активных соединений. Роды можно рассматривать как диалектическую категорию перехода количественных изменений в новое качественное состояние. Матка восстанавливает свою естественную, временно подавленную в связи с беременностью функцию, которая затем усиливается до уровня родовых схваток комплексом биологически активных соединений.

Родовому акту предшествует нарастающая релаксация мышечных структур шейки матки. Пока мало изучена сущность запирательной функции шейки матки в динамике беременности и изменение этой функции с наступлением родов. Запирательная функция мышечных структур в организме высших и низших животных проявляется на протяжении длительного времени с минимальной затратой энергии, что значительно отличает ее от функции мышечных структур других органов. Причем в матке проявляется особая закономерность этой функции, в соответствии с которой усиление сокращения мышц тела матки сопровождается одновременным снижением свойств запирательного органа и релаксацией мышц шейки матки.

Пока мало известно о роли различных уровней нервной регуляции запирательной функции шейки матки (интрамуральная, экстракорпоральная или спинальная). Возможно, что этот процесс полностью зависит от тех гуморальных звеньев и механизмов их влияния, которые нами описаны выше в отношении мышечных структур тела матки. Раскрытие шейки матки в родах связано с активным процессом растяжения ее тканевых структур, в котором плодный пузырь и предлежащая часть плода, при физическом контакте с тканями, оказывают определенное влияние на усиление сокращения мышц тела матки. Однако механические факторы возбуждения сокращений матки не имеют существенного значения в пусковых механизмах родовой деятельности. Они усиливают сокращение матки, но не создают условий для их возникновения. Какова же роль центральной нервной системы в развязывании родовой деятельности? В настоящее время накоплен большой клинический и клинико-экспериментальный материал, анализ которого дает основание говорить о важной роли центральных механизмов регуляции беременности и родового акта. Тяжелые нервно-психические перенапряжения могут вызвать роды в различные сроки беременности и затормозить, даже полностью прекратить их, если по времени эти оба процесса совпадают.

Наблюдения над млекопитающими показывают, что роды обычно происходят в спокойной обстановке; животное выбирает место вдали от внешних раздражителей, а сами роды возникают с наступлением темноты. Неблагоприятная обстановка влияет на начало и продолжительность родов у мышей и повышает смертность потомства (Newton и соавт., 1968). У обезьян роды обычно начинаются и заканчиваются ночью. Если в течение ночи не заканчиваются роды, с наступлением дня родовая деятельность прекращается и возобновляется в ночное время. У большинства женщин роды также происходят ночью, на фоне значительного снижения интенсивности внешних раздражений. Надо полагать, что беременность создает доминантный очаг в коре головного мозга, наличие которого облегчает обеспечение координации функции всех органов и функциональных систем в интересах проявления оптимальных условий для развития зародыша.

В родах координация всех функций организма, влияющих на процессы рождения плода, достигает наивысших величин, на что указывал А. П. Николаев. И. И, Яковлев высказал мнение о наличии доминанты родов. Это предположение в последующем было подтверждено Л. И. Лебедевой и Р. Ф. Чучкиной. Авторы установили, что нормальный родовой акт характеризуется вовлечением в доминантный процесс всей коры головного мозга со значительным увеличением межполушарных связей, облегчающих координацию соматических функций. Однако пока нет убедительных данных, свидетельствующих о том, что кора головного мозга ответственна за развязывание родов. Наличие опухолей различных отделов мозга, структурных изменений коры в связи с гнойно-воспалительными процессами и патологическими изменениями сосудистой системы, за редким исключением, не изменяет физиологического течения беременности и родов. То же самое можно сказать и в отношении спинальных параличей независимо от их уровня. Даже более того, при этом состоянии роды протекают быстрее и совершенно безболезненно. Это дает основание считать, что развязывание родов происходит на уровне матки, с участием интрамуральных и экстраорганных нервных структур, а возможно и некоторых центров вегетативной нервной системы и ретикулярной формации. Роль коры головного мозга сводится к созданию оптимальных условий для протекания этого важного биологического процесса. Причем процессы, происходящие на различных уровнях нервной системы, обеспечивающей регуляцию соматических функций, находятся в динамической зависимости от гуморальных влияний фетоплацентарного комплекса и потока информации, поступающей в эти отделы по проводящим путям соматической и вегетативной нервной системы.

Сущность многоступенчатого процесса развязывания родов можно представить в виде следующих этапов:

1. Снятие торможения («блока») сократительной функции клеток миометрия специфически действующим комплексом биологически активных веществ материнского организма и фетоплацентарного комплекса.
2. Повышение возбудимости и контрактильной способности мышечных клеток до оптимального уровня, обеспечивающего синхронность, высокую степень координации и максимальную эффективность динамического процесса сокращения.
3. Релаксация мышечных структур шейки матки и перешейка.
4. Оптимальный уровень энергетического обмена в матке и других органах материнского организма, обеспечивающий механическую активность миометрия и жизнедеятельность плода.
5. Интеграция всех функциональных систем материнского организма для выполнения этого важного биологического процесса. По мере накопления новых фактов по механизмам регуляции процессов возбуждения, сокращения и энергетических затрат к моменту развязывания родов и в динамике их течения будут создаваться новые варианты концепции.

Оглавление темы "Родовой акт. Причины наступления родов. Регуляция сократительной деятельности матки.":
1. Родовой акт. Причины наступления родов. Регуляция сократительной деятельности матки. Иннервация матки. Адреналовая иннервация.
2. Ацетилхолин и норадреналин при физиологически протекающих родах. Утеротропины. Утеротонины. Рецепторы матки. Адренорецепторы. Холинорецепторы.
3. Эстрогенные гормоны, прогестерон и их действие на матку при родах.
4. Кортикостероиды (глюкокортикоиды), серотонин и их действие на матку при родах.
5. Миометрий матки при родах. Начало родов. Причины начала родов. Момент наступления родов.
6. Причины преждевременных родов. Начало преждевременных родов. Момент наступления преждевременных родов.
7. Кортикотропный гормон (кортикотропин), оксид азота (NO), окситоцин и их действие на матку при родах. Синтез окситоцина. Концентрация, действие и эффекты окситоцина.
8. Простагландины (ПГ) и их действие на матку при родах. Простациклин. Простагландин F2. Простагландин E. Синтез простагландинов.
9. Роль плода в вызывании родов. Щелевые контакты.
10. Физиология сокращения матки. Молекулярная регуляция гладкомышечного сокращения.

Родовой акт. Причины наступления родов. Регуляция сократительной деятельности матки. Иннервация матки. Адреналовая иннервация.

Родовой акт - это сложный многозвеньевой физиологический процесс, который возникает и завершается в результате взаимодействия многих систем организма.

Регуляция моторной функции матки в организме беременной осуществляется нервными и гуморальными путями (рис. 16). При этом центральной нервной системе принадлежит решающая роль в создании оптимальных условий для развития и нормального течения беременности и родов. В основе возникновения и развития родовой деятельности лежит безусловный цепной рефлекс . Рефлексы начинаются с рецепторов матки, которые воспринимают раздражение от плодного яйца и плода и играют большую роль во взаимосвязи функции материнского организма в соответствии с состоянием плода. При изменении информации, идущей от плода, наблюдаются рефлекторные изменения тонуса и моторики матки. Начало родов следует рассматривать как результат постепенной интеграции связи морфологических, гормональных, биохимических и биофизических состояний.

Рис.16. Схема регуляции сократительной деятельности матки . Сплошные стрелки - активация (стимуляция), пунктирные -(подавление)

В процессе родов имеет значение раздражение рецепторов матки и родовых путей . По мере вовлечения в процесс новых рецепторов меняются сила и частота сокращений матки, а в дальнейшем присоединяются сокращения поперечно- полосатой мускулатуры (потуги),

Характер и степень выраженности различных рефлекторных реакций во многом зависят от воздействия на нервную систему гуморальных и гормональных факторов, а также от тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы

Матка иннервируется симпатическими (адренергическими ) и парасимпатическими (холинергическими ) нервами. Симпатико-адреналовая система играет важнейшую роль в регуляции гомеостаза при различных функциональных состояниях организма. Основными адренергетическими медиаторами у человека и высших животных являются норадреналин и его предшественник дофамин. Норадреналин и адреналин могут вызвать деполяризацию клеток мнометрня, учащение разрядов потенциалов действия и сокращения матки и, наоборот, расслаблять матку, угнетая типовую активность и гиперполярпзацию мембраны клеток. Физиологический эффект катехоламинов осуществляется их действием через два вида адренорецепторов - а и В. При возбуждении а-адренореценторов наблюдается сокращение матки, при возбуждении В-рецепторов - торможение сократительной функции матки.

Средства, влияющие на процессы адренергической передачи, подразделяются на две группы: возбуждающие адрено-рецепторы - адреномиметики (адреналин, норадреналин, эфедрин, ритодрин, лизатон, алупент и др.) и блокирующие адренорецепторы - адренолитики или адреноблокаторы (фетоламин, пропранолол, индерал, обзидан и др.).

При физиологическом течении беременности преобладает тонус адренергической системы . В процессе родов наблюдаются резкие колебания тонуса того или иного отдела вегетативной нервной системы. Во время сокращений матка испытывает резко выраженное влияние со стороны холинергической системы, а во всех остальных частях организма проявляется отчетливо выраженная симпатикотония (повышение артериального давления, тахикардия, расширение зрачков, усиление потоотделения, усиление дермографизма и др.).

Причины наступления родовой деятельности до настоящего времени не установлены.

Теории причин развития родовой деятельности. Для объяснения причин наступления родовой деятельности было выдвинуто немало теорий, многие из которых представляют исторический интерес.

По мнению Гиппократа, роды наступают потому, что плод за счет голода, наступившего в конце беременности, сам выходит из полости матки, упираясь ножками в ее дно (головкой вперед). Согласно теории "инородного тела", роды наступают потому, что нарушается интим­ная связь между маткой и плодом за счет жирового перерождения тканей плаценты и эндометрия.

В последующем были выдвинуты различные теории наступления родов (механическая, иммунная, плацентарная, химическая, гормональная, эндо­кринная).

Сторонники механической теории считали, что причинами воз­никновения родов являются возбуждение нервных рецепторов, расположен­ных в нижнем сегменте матки, в результате давления головкой плода.

С развитием учения об иммунитете связано появление иммунной теории, согласно которой в ответ на выделение синцитиотоксинов в

" В настоящее время, помимо самопроизвольных родов, выделяют: а) индуцирован­ные роды - искусственное родовозбуждение по показаниям со стороны либо матери, либо плода; б) программированные роды предусматривают процесс рожде­ния ребенка в дневное, удобное для врача время. С этой целью в срок предпола­гаемых родов при полной зрелости плода проводится родовозбуждение.

плаценте вырабатываются антитела - синцитиолизины. К концу беремен­ности количество синцитиотоксинов возрастает настолько, что не происхо­дит их нейтрализации. За счет этого матка становится легковозбудимой, в ней возникают импульсы, необходимые для сокращения. Однако поиски специфических синцитиотоксинов не увенчались успехом. Возможен другой механизм влияния иммунологических реакций на развитие родовой деятель­ности. По мнению некоторых ученых, рождение плода может уподобляться реакции отторжения трансплантата.

Согласно плацентарной теории, роды начинаются с возник­новением различных изменений в плаценте, которые заключаются в пере­рождении ворсин и прекращении тормозящего влияния трофобласта на сократительную деятельность матки, а также с появлением в плаценте ве­ществ, вызывающих схватки и начало родового акта. Эта теория не получила подтверждения.

Согласно химической теории, начало родового акта сопряжено с изменением состава неорганических веществ в матке и ионной среды в организме беременной, с накоплением угольной кислоты и других веществ, вызывающих сокращение мышц.

С развитием эндокринологии причины наступления родов стали объяс­нять изменением гормонального фона перед родами, способствующими повышению сократительной способности матки (эндокринная тео­рия).

Представленный перечень теорий наступления родовой деятельности указывает на сложность изменений, происходящих у беременных перед родами и в родах.

Современные представления о причинах наступления родов. Роды проте­кают при наличии сформированной "родовой доминанты", представляющей собой единую динамическую систему, объединяющую как высшие центры регуляции (центральная и вегетативная нервная система, гормональная ре­гуляция), так и исполнительные органы (матка и фетоплацентарный ком­плекс) (рис. 5.1).

Нормальный родовой акт определяется вовлечением в доминантный процесс коры большого мозга, в частности височных долей больших полу­шарий, а также значительным увеличением межполушарных связей, облег­чающих координацию соматических функций.

Важная часть координационных центров родовой деятельности находит­ся в подкорковых структурах мозга: в гипоталамусе - в миндалевидных ядрах лимбического комплекса, гипофизе.

Перед началом родов постепенно усиливаются тормозные процессы в коре большого мозга и повышается возбудимость подкорковых структур, регулирующих родовую деятельность. Одновременно увеличивается возбу­димость периферических отделов нервной системы, в частности интерорецепторов, передающих возбуждение с половых органов. Афферентная импульсация от матки, которая формирует безусловные рефлексы, связанные с родовым актом, усиливается за счет зрелости фетоплацентарного комплек­са. Перед родами она превышает порог чувствительности воспринимающих подкорковых структур, способствуя наступлению родов.

Выраженность рефлекторных реакций, лежащих в основе родов, зависит от тонуса различных отделов вегетативной нервной системы, иннервирующих матку. Все отделы матки (тело, нижний сегмент) имеют двойную

Рис. 5.1. Регуляция сократительной деятельности матки (схема). Сплошные стрелки - активация (стимуляция), пунктирные - угнетение (подавле­ние): а - а-адренорецепторы; р - р-адренорецепторы; \х - М-холинорецепторы.

вегетативную иннервацию. Адренергическая иннервация преобладает в про­дольно расположенных мышечных пучках в теле матки. Холинергическая иннервация наблюдается главным образом в циркулярно и спиралеобразно расположенных мышечных волокнах, находящихся преимущественно в нижнем сегменте матки. Там же расположены М-холинорецепторы. Адре-норецепторы в матке представлены двумя типами: ар и а2-адренорецепто-рами. Они расположены на мембране гладкой мышечной клетки. осрАдре-норецепторы вызывают повышение возбудимости, тонуса и сократительной активности миометрия; p 2 ~^P eHO P eL l enTO P bI оказывают противоположное действие на миометрий. Воздействие на Р2-адренорецепторы вызывает сни­жение тонуса, возбудимости и сократительной активности матки. Перед родами увеличиваются количество и активность oq-адренорецепторов и М-холинорецепторов.

Вегетативная регуляция сокращений матки осуществляется через меди­аторы, главными из которых являются ацетилхолин, адреналин и норадре-налин.

Ацетилхолин оказывает стимулирующий эффект на мышцы матки.

Перед родами и в родах в плазме крови беременных наблюдается вы­сокий уровень активной формы ацетилхолина при одновременно низкой активности ацетилхолинэстеразы.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) опосредуют адренерги-

ческие влияния на миометрий, взаимодействуя с ми гладких мышечных клеток. Активирующий эффект катехоламинов в основном реализуется их воздействием на арадренорецепторы гладких мы­шечных клеток миометрия. Тормозное влияние катехоламинов на миомет­рий связано с взаимодействием их с β - адренорецепторами гладких мышеч­ных клеток.

Особенности нервной регуляции родовой деятельности сопряжены с изменением гормонального статуса перед родами. Только при наличии оп­ределенных гормональных соотношений возможны рефлекторная возбуди­мость матки и те нейрофизиологические изменения, при которых она спо­собна регулярно сокращаться на протяжении родов. Из всего комплекса регулирующих компонентов, дублирующих друг друга в период подготовки к родам, особое значение имеет повышение синтеза эстрогенов (в ос­новном активной их фракции - эстрадиола) на фоне снижения уровня основного гормона беременности - прогестерона, блокирующего сокраще­ние мышц матки. Перед родами содержание прогестерона и его метаболитов в крови и моче снижается, и соотношение в моче эстриол/прегнандиол составляет 1:1 (во время беременности 1:100).

Под действием эстрогенов происходят следующие изменения:

Увеличивается кровоток в миометрий, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, синтез сократительных белков мио­
метрия (актомиозин), энергетических соединений (АТФ, гликоген) и
утеротонических простагландинов;

Повышается проницаемость клеточных мембран для ионов (К + , Са,
Na), приводящих к снижению мембранного потенциала покоя, увеличению чувствительности клеток миометрия к раздражению;

Депонируется кальций в саркоплазматической сети;

Повышается активность фосфолипаз и скорость "арахидонового кас­
када" с образованием простагландинов.

Подобные изменения способствуют интенсификации сократительной способности матки, ускорению "созревания" ее шейки.

В развитии родовой деятельности, кроме эстрогенов, ключевую роль играют простагландины, которые, по современным представлениям, являются основными стимуляторами начала родовой деятельности. Местом синтеза простагландинов в беременной матке являются плодные (амнион и хорион) и децидуальная оболочки. При этом в амнионе и хорионе образу­ется простагландин Е (ПГЕ), а в децидуальной оболочке и миометрий синтезируется как ПГЕ, так и nrF 2 a (материнские). Выработка простаглан­динов в конце беременности обусловлена процессами старения и дегенера­ции структурных элементов плаценты, децидуальной оболочки, амниона, поскольку эти процессы сопряжены с активацией фосфолипаз и образова­нием арахидоновой кислоты, а в последующем - простагландинов. Проста­гландины стимулируют следующие процессы:

Образование на мембране сс-адренорецепторов и рецепторов к другим
утеротоническим соединениям (ацетилхолин, окситоцин, серотонин);

Обеспечение автоматического сокращения матки (схватки);

Угнетение продукции окситоциназы.

Наряду с повышением синтеза эстрогенов и простагландинов для начала родов имеет важное значение повышение активности других нейрогумораль-ных медиаторов и гормонов (окситоцин, серотонин, кинин, гистамин).

Окситоцин является важным регулятором сократительной деятель­ности матки. Многими авторами он рассматривается как пусковой фактор в развитии родовой деятельности. Окситоцин - это синергист ацетилхолина и простагландинов. Его концентрация в плазме крови возрастает по мере увеличения срока беременности. Действие окситоцина на сократительную деятельность матки зависит от гормонального фона, прежде всего от опти­мального уровня эстрогенов, а также функционального состояния матки, ее готовности к спонтанной активности.

Действие окситоцина связано со следующими процессами:

Усиление мембранного потенциала и повышение возбудимости мышечной клетки;

Увеличение скорости связывания ацетилхолина рецепторами миометрия и освобождение его из связанного состояния;

Возбуждение ai-адренорецепторов;

Угнетение активности холинэстеразы.

В результате действия окситоцина повышается тонус матки, стимулиру­ются частота и амплитуда схваток.

Серотонин оказывает выраженное влияние на состояние и функцию клеток миометрия, угнетает активность холинэстеразы и усиливает действие ацетилхолина, способствует передаче возбуждения с двигательного нерва на мышечное волокно.

Действие серотонина на матку может осуществляться двумя путями: непосредственно на миометрий через a-рецепторы и через центральную нервную систему путем усиления выработки окситоцина нейрогипофизом.

Кинины усиливают сократительную способность матки за счет уве­личения скорости кровотока в ней.

Определенное значение в развитии родовой деятельности имеет гис­тамин, способствующий выработке гипофизом окситотических веществ.

Существует предположение, что изменения гормональных взаимоотно­шений у матери перед родами тесно связаны со степенью зрелости гормо­нальной регуляции у плода, которая генетически детерминирована завер­шенностью процессов его роста и развития. В первую очередь важное значение имеет зрелость эпифиз-гипоталамо-гипофизарной системы плода.

Влияние гормонов плода на подготовку и начало родов складывается из следующих моментов:

При повышении уровня плодового кортикотропина в крови матери
увеличивается содержание эстрадиола и уменьшается количество прогестерона, хориогонадотропина и хориомаммотропина (плацентарного лактогена);

Выделяющийся перед родами у плода окситоцин действует аналогич­
но окситоцину матери;

Перед родами уровень мелатонина в крови у плода повышается, а у
матери - понижается. Указанные изменения концентрации мелатонина способствуют перестройке стероидного гемостаза и формирова-

нию эстрогенного фона в организме беременной. Мелатонин изме­няет соотношение пролактин/фоли/лютропин в сторону увеличения двух последних. В результате происходит повышение синтеза эстрио-ла. Наряду с этим снижение уровня мелатонина в крови матери приводит к освобождению лейкотриенов (медленно реагирующих суб­станций анафилаксии), что в свою очередь ведет к активации кей-лонной активности и торможению дальнейшего увеличения массы плода, его органов и тканей и способствует активации механизмов подготовки организма беременной к родам. Одновременное подавле­ние синтеза иммунодепрессантов пролактина и хориогонадотропина приводит к усилению трансплантационного иммунитета и стимули­рует отторжение плода как аллотрансплантата;

Ишемия оболочек плодного яйца перед родами, обусловленная по­
вышением внутриматочного давления, активизирует "арахидоновый
каскад" с выделением утеротонических простагландинов.

Наряду с изменениями в нервной и гуморальной регуляции перед ро­дами существенные изменения происходят в репродуктивной системе, в том числе в матке.

В основе сокращения мышц матки, как и других органов (сердца, сосудов), лежит процесс превращения химической энергии в механическую.

Особое значение для начала родов имеют следующие процессы, проис­ходящие в матке:

Увеличение в миометрии интенсивности метаболических процессов,
скорости потребления кислорода (в 3,5 раза), содержания сократи­
тельного белка актомиозина (на 25 %), гликогена, глутатиона, фосфорных соединений (АТФ, креатинфосфат, фосфокреатинин), играющих большую роль в энергетических процессах мышечной ткани;

Изменения соотношения между мышечной и соединительной тканью в
сторону резкого преобладания первой из них, особенно в теле матки.

В результате изменений, происходящих в мышечных клетках, снижается мембранный потенциал, увеличивается их возбудимость, усиливается спонтан­ная активность, повышается чувствительность к контрактильным веществам.

С началом родов в матке формируется группа клеток, в которых пер­вично возникает возбуждение, распространяющееся в последующем на всю матку. Эта область называется водителем ритма ("пейсмекер"). Она распо­лагается в дне матки, ближе к правому углу.

Изменения соотношения гормонов и биологически активных веществ, влияющих на возбудимость и сократительную деятельность матки перед родами, проходит в несколько этапов: первый этап характеризуется состо­янием зрелости гормональной регуляции плода; второй этап - активацией эстрогенов и изменениями в матке; третий этап - синтезом утеротоничес­ких соединений, в первую очередь простагландинов, окситоцина - основ­ных факторов, обеспечивающих развитие родовой деятельности.

Важное значение имеют не только выброс утеротонических соединений перед родами, но и пульсирующий тип их синтеза во время родов, что обеспечивает регулярный характер родовой деятельности.

В результате изменений, происходящих в нервной и гуморальной регу-

ляции, а также в самой матке, формируется попеременное возбуждение центров симпатической и парасимпатической иннервации:

1) под влиянием медиаторов симпатической нервной системы (норадреналин и адреналин) происходит сокращение продольно расположенных мышечных пучков в теле матки миометрия при одновременном активном расслаблении циркулярно (поперечно) расположенных пучков в нижнем сегменте;

2) в ответ на максимальное возбуждение центра симпатической нервной
системы и выделение большого количества норадреналина происходит воз­
буждение центра парасимпатической нервной системы;

3) под влиянием медиатора парасимпатической нервной системы (ацетилхолин) сокращаются циркулярные мышцы при одновременном расслаблении продольных;

4) по достижении максимального сокращения циркулярных мышц на­ступает максимальное расслабление продольных;

5) после сокращения матки наступает период полного ее расслабления
(пауза между схватками), когда происходит восстановительный синтез сократительных белков миометрия.

5.2. ПРЕДВЕСТНИКИ РОДОВ

Наступлению родов предшествует ряд клинических симптомов, объединен­ных в понятие "предвестники (предшественники) родов". Их появление свидетельствует о готовности беременной к родам.

О готовности к родам свидетельствуют следующие признаки:

Перемещение центра тяжести тела беременной кпереди, в связи с чем
плечи и голова отводятся назад ("гордая поступь");

"опущение живота" беременной за счет растяжения нижнего сегмента
и вставления головки во входе малого таза, отклонения дна матки
кпереди в результате некоторого снижения тонуса брюшного пресса
и связанного с этим облегчения дыхания (наблюдается за 2-3 нед до
родов);

Выпячивание пупка;

Необычные для последних месяцев беременности ощущения женщи­ны - повышенная возбудимость или, наоборот, состояние апатии,
"приливы" к голове, что объясняется изменениями в центральной и
вегетативной нервной системе перед родами (наблюдается за несколь­ко дней до родов);

Снижение массы тела беременной на 1-2 кг (за 2-3 дня до родов);

Понижение двигательной активности плода;

Появление в области крестца и нижней части живота нерегулярных
ощущений, сначала тянущего, затем схваткообразного характера;

Выделение из половых путей густой тягучей слизи (так называемой
слизистой пробки). Часто выделение слизистой пробки сопровожда­
ется незначительными кровянистыми выделениями из-за неглубоких
надрывов краев зева;

Шейка матки перед родами становится "зрелой". "Зрелость" шейки матки обусловлена в основном морфологическими изменениями кол­лагена и эластина, размягчением соединительной ткани, повышением ее гидрофильности, "разволокнением" мышечных пучков. За счет этих изменений шейка становится мягкой и растяжимой, т.е. размяг­чается на всем протяжении, включая область внутреннего зева (раз­мягчающегося обычно последним), влагалищная ее часть укорачива­ется (до 1,5-2 см и менее). Канал шейки матки выпрямляется, плавно переходя в область внутреннего зева, через своды иногда удается пальпировать швы, роднички или другие опознавательные признаки предлежащей части плода. Шейка после созревания располагается строго по продольной оси таза, наружный зев располагается на уровне седалищных костей.

"Зрелость" шейки матки определяется в баллах. Предложены различные схемы определения "зрелости" шейки матки. За рубежом наибольшее рас­пространение получила шкала Е.Н.Bishop (1964), а также эта шкала в мо­дификации J.E.Burnett (1966).

В нашей стране наиболее распространена шкала M.S.Burnhill в моди­фикации Е.А.Чернухи. Согласно этой методике, при влагалищном исследо­вании определяют консистенцию шейки матки, ее длину, проходимость цервикального канала и расположение шейки матки по отношению к про­водной оси таза. Каждый признак оценивают в баллах - от 0 до 2. Суммар­ная оценка отражает степень "зрелости" шейки матки. При оценке 0-2 балла шейку матки следует считать "незрелой", 3-4 балла - "недостаточно зрелой", 5-8 баллов - "зрелой" (табл. 5.1).

Таблица 5.1. Шкала оценки "зрелости" шейки матки

Признаки	Степень "зрелости", баллы
Консистенция	Плотная	Размягчена, но в об-	Мягкая
шейки матки		ласти внутреннего зе-
		ва уплотнена
Длина шейки мат-	Больше 2 см	1-2 см	Меньше 1 см или
ки, сглаженность			сглажена
Проходимость ка-	Наружный зев за-	Канал шейки прохо-	Больше одного
нала, зева	крыт, пропускает	дим для одного паль-	пальца, при сгла-
	кончик пальца	ца, но определяется	женной шейке
		уплотнение в области	более 2 см
		внутреннего зева
Положение шейки	Кзади	Кпереди	Срединное

5.3. ПЕРИОДЫ РОДОВ. ИЗМЕНЕНИЯ В МАТКЕ ВО ВРЕМЯ РОДОВ

В клиническом течении родов выделяют три периода: первый период - раскрытие шейки матки; второй период - изгнание плода; третий период - последовый.

Продолжительность физиологических родов у первородящих составляет 12-16 ч, у повторнородящих - 8-10 ч. В предыдущих руководствах приво­дились следующие значения течения нормальных родов: 15-20 и 10-12 ч соответствен но.

Первый период - период раскрытия шейки матки. Начинается с появле­ния регулярных маточных сокращений (схваток) и заканчивается полным раскрытием наружного зева шейки матки. У первородящих продолжитель­ность первого периода родов составляет 10-11 ч, у повторнородящих - 7-9 ч. Схватки сначала бывают короткими, слабыми и редкими (через 15-20 мин). В последующем нарастают их продолжительность, сила и частота. Промежуток между двумя смежными схватками называется паузой.

В раскрытии шейки матки имеют значение два механизма: 1) сокраще­ние мышц матки, 2) действие на шейку изнутри плодного пузыря или предлежащей части за счет повышения внутриматочного давления.

Основным механизмом раскрытия шейки матки является сокращение маточной мускулатуры. Характер его сокращения обусловлен особенностями расположения мышечных волокон в теле матки (преимущественно продоль­ное) и нижнем сегменте (преимущественно циркулярное). В силу указанного строения тело матки и нижний сегмент выполняют разные функции: шейка матки раскрывается, а тело сокращается, чтобы раскрыть шейку матки и изгнать плод и плаценту.

Во время каждой схватки в мускулатуре матки происходят одновременно три процесса: 1 - сокращение мышечных волокон матки (контракция), 2 - взаимное смещение волокон относительно друг друга (ретракция), 3 - рас­тяжение мышечных волокон (дистракция). В теле матки с преобладанием мышечных волокон в основном происходят контракция и ретракция. Во время схваток мышечные элементы, значительно растянутые в длину, при сокра­щении укорачиваются, смещаются, переплетаются друг с другом. Во время паузы волокна не возвращаются в состояние первоначального расположе­ния, вследствие чего происходит смещение значительной части мускулатуры из нижних отделов матки в верхние. В результате стенки в теле матки прогрессирующе утолщаются. С ретракционной перегруппировкой мышц тесно связан параллельно идущий процесс дистракции шейки матки - растяжение круговой мускулатуры шейки. Продольно расположенные мы­шечные волокна тела матки в момент контракции и ретракции натягивают и влекут за собой циркулярно расположенные мышечные волокна шейки матки, способствуя раскрытию шейки матки.

Механизм сократительной деятельности матки во время родов детально изучен в 1960 г. Caldeyro-Barcia и Poseiro (Монтевидео, Уругвай). Исследо­ватели вводили в стенку матки женщины на разных уровнях по время родовой деятельности эластичные микробаллончики, реагирующие на со­кращение мышц, а в полость матки - катетер, реагирующий на внутрима-точное давление. В результате этого регистрировалась гистерограмма - кри­вая сокращений матки (рис. 5.2).

Зарегистрировав амплитуду сокращения матки в различных ее отделах, а также суммарную волну внутриматочного давления в амнионе, авторы выдвинули положения, которые приняты акушерами всех стран. Первое положение заключается в законе тройного нисходящего градиента, второе - в возможном количественном выражении силы маточных сокращений (еди­ницы Монтевидео, в которых выражают маточную активность). Единица

Рис. 5.2. Тройной нисходящий градиент (схема) .

Монтевидео представляет собой произведение средней амплитуды схватки на количество схваток за 10 мин. В норме эта величина равна 150-300 ЕМ. Принцип тройного нисходящего градиента заключа­ется в следующем:

Волна сокращения матки имеет определенное направление - сверху
вниз. Сокращение матки начинается в области одного из трубных
углов, который называется водителем ритма ("пейсмекер"). Затем
волна сокращения распространяется от одного маточного угла к дру­
гому, переходит на тело с убывающей продолжительностью и силой
вниз к нижнему сегменту. Скорость распространения сокращений
матки составляет 2-3 см/с. Через 15-20 с сокращением охватывается
вся матка. Несмотря на то что различные отделы матки начинают
сокращаться в различное время, максимальное сокращение всех
мышц происходит одновременно, что создает оптимальные условия
реализации сократительной активности матки;

Длительность волны сокращения уменьшается по мере ее перемеще­
ния от дна матки к нижнему сегменту, обеспечивая более выражен­
ный эффект действия верхних отделов матки;

Интенсивность (амплитуда) сокращения матки также уменьшается по
мере его распространения от верхних отделов матки к нижним. В теле
сила сокращения матки создает давление 50-120 мм рт. ст., а в
нижнем сегменте - только 25-60 мм рт. ст., т.е. верхние отделы
матки сокращаются в 2-3 раза больше, чем нижние, вызывая сме­
щение мышечных волокон тела матки кверху.

Рис. 5.3. Повышение внутри-маточного давления и образо­вание плодного пузыря.

Рис. 5.4. Родовые пути в период изгнания по De Lee.

1 - краевая вена; 2 - контракционное кольцо; 3 - мочевой пузырь; 4 - плацента; 5 - заднепроходное отверстие; 6 - наружный зев.

При сокращении матки по принципу тройного нисходящего градиента в родах создаются необходимые для открытия шейки матки натяжение циркулярной мускулатуры и повышение внутриматочного давления.

Во время сокращения вследствие равномерного давления со стороны стенок матки околоплодные воды по законам гидравлики устремляются в сторону нижнего сегмента матки (рис. 5.3). В центре нижнего отдела пло-довместилища располагается внутренний зев канала шейки матки, в котором отсутствует сопротивление стенок матки. К внутреннему зеву смещаются околоплодные воды под действием повышенного внутриматочного давле­ния. Под напором околоплодных вод нижний полюс плодного яйца отсла­ивается от стенок матки и внедряется во внутренний зев канала шейки. Эта часть оболочек нижнего полюса яйца, внедряющаяся вместе с околоплод­ными водами в канал шейки матки, называется плодным пузырем. Во время схваток плодный пузырь натягивается и все глубже вклинивается в канал шейки матки, расширяя ее изнутри.

Таким образом, в механизме раскрытия шейки матки имеет значение действие двух сил, направленных противоположно: 1) влечение снизу вверх поперечно расположенной мускулатуры нижнего сегмента за счет контрак­ции и ретракции продольной мускулатуры тела матки и 2) давление сверху вниз за счет плодного пузыря или предлежащей части.

По мере раскрытия шейки матки происходят истончение и окончатель­ное формирование нижнего сегмента из перешейка и шейки матки. Граница между истонченным нижним сегментом и телом матки имеет вид борозды и называется контракционным кольцом (рис. 5.4). Контракционное кольцо является функциональным образованием, свидетельствующим о хо-

рошей сократительной способности матки. Высота стояния контракцион-ного кольца над лонным сочленением коррелирует со степенью раскрытия шейки матки: чем больше раскрывается шейка матки, тем выше располага­ется контракционное кольцо над лонным сочленением.

Раскрытие шейки матки происходит неодинаково у первородящих и повторнородящих. У первородящих вначале раскрывается внутренний зев, шейка становится тонкой (сглаживается), а затем раскрывается наружный зев (рис. 5.5). У повторнородящих наружный зев раскрывается почти одно­временно с внутренним, и в это время происходит укорочение шейки матки (рис. 5.6). Раскрытие шейки матки считается полным, когда зев раскрыва­ется до 10-12 см. Одновременно с раскрытием шейки матки в I периоде, как правило, начинается продвижение предлежащей части плода через ро­довой канал. Головка плода начинает опускаться в полость таза с началом схваток, находясь к моменту полного раскрытия шейки чаще всего большим сегментом во входе в малый таз или в полости таза.

При головном предлежании по мере продвижения головки плода про­исходит разделение околоплодных вод на передние и задние, так как головка прижимает стенку нижнего сегмента матки к костной основе родового канала. Место охвата головки стенками нижнего сегмента называется внут­ренним поясом соприкосновения (прилегания), который делит околоплодные воды на передние, находящиеся ниже пояса соприкосновения, и задние - выше пояса соприкосновения (рис. 5.7).

Плодный пузырь утрачивает свою физиологическую функцию к моменту полного раскрытия шейки матки. Различают плоский пузырь, в котором отсутствуют воды. Такой пузырь не образует выпуклости, и плодные обо­лочки охватывают головку плода. Плоский плодный пузырь может задержи­вать течение родов.

После полного или почти полного раскрытия шейки матки оболочка плодного пузыря под влиянием повышенного внутри маточного давления разрывается, и передние воды изливаются (своевременное излитие около­плодных вод).

Если плодные оболочки при полном раскрытии зева не разрываются, их необходимо вскрыть.

Если разрыв плодных оболочек происходит до начала родовой деятель­ности, то говорят о преждевременном, или дородовом, излитии околоплодных вод; если воды изливаются после начала родов, но до полного или почти полного открытия шейки матки, - о раннем излитии вод. При чрезмерной плотности оболочек плодный пузырь разрывается позже наступления пол­ного раскрытия шейки матки - запоздалый разрыв плодного пузыря. Изредка оболочки плодного пузыря не разрываются, и плод рождается покрытый плодными оболочками -рождение в "сорочке". Иногда пузырь рвется не в нижнем полюсе, около наружного зева, а выше ("высокий разрыв"). В таких случаях при вступившей и продвигающейся головке отверстие в плодном пузыре закрывается, и при влагалищном исследовании находят напрягаю­щийся плодный пузырь.

После излития околоплодных вод схватки на некоторое время могут прекращаться или ослабевать, а затем вновь становятся сильными.

Пока плодный пузырь цел, внутриматочное давление на предлежащую часть плода равномерно или почти равномерно. После же вскрытия плод­ного пузыря создаются совершенно иные условия, так как внутриматочное

Рис. 5.5. Изменения в шейке матки при первых родах (схема).

а - шейка сохранена; б - начало сглаживания шейки; в - шейка сглажена; г - полное открытие шейки матки: 1 - шейка матки, 2 - перешеек, 3 - внутренний зев.

Рис. 5.6. Изменения в шейке матки при повторных родах (схема), а, б - одновременное сглаживание и раскрытие шейки; в - полное раскрытие шейки матки: 1 - шейка матки, 2 - перешеек, 3 - внутренний зев.

Период изгнания продолжа­ется у первородящих от 1 до 2 ч, у повторнородящих имеет весь­ма различную продолжитель­ность: от 5-10 мин до 1 ч.

После излития околоплод­ных вод схватки становятся

менее интенсивными, объем полости матки значительно уменьшается, стен­ки матки приходят в тесное соприкосновение с плодом; схватки усилива­ются. К сокращению матки присоединяется сокращение брюшного пресса (брюшной стенки), диафрагмы и мышц тазового дна, что характеризует развитие потуг. Потуги являются рефлекторным актом и возникают благо­даря давлению предлежащей части плода на нервные окончания, заложен­ные в шейке матки и в мышцах тазового дна. Желание тужиться непроиз­вольно и неудержимо. В результате развивающихся потуг внутриматочное давление повышается еще сильнее, чем в периоде раскрытия; их сила направлена на изгнание плода из матки.

Это становится возможным благодаря тому, что матка не только соеди­нена с влагалищем, но и фиксирована к стенкам таза посредством связоч­ного аппарата - широких, круглых и крестцово-маточных связок, соедини­тельнотканной сети, заложенной в клетчатке (retinaculum uteri), и др.

В результате повышения внутриматочного давления плод совершает ряд сложных движений, приближается предлежащей частью к тазовому дну и оказывает на него все возрастающее давление. Рефлекторно возникающие при этом сокращения брюшного пресса усиливают позывы роженицы на потуги, которые повторяются все чаще и чаще - через каждые 5-4-3 мин.

Предлежащая часть плода при этом растягивает половую щель и рож­дается, за ней рождается туловище. Вместе с рождением плода изливаются задние воды.

После рождения плода начинается третий, последний, период родов - последовый.

Третий период - последовый. Это время от рождения плода до рождения

последа. В этот период происходят отслойка плаценты и оболочек от под­лежащей маточной стенки и рождение последа (плацента с оболочками и пуповиной). Последовый период продолжается от 5 до 30 мин.

В течение нескольких минут после рождения плода матка находится в состоянии тонического сокращения. Дно матки при этом расположено обычно на уровне пупка. Появляющиеся вскоре выраженные ритмические сокращения матки называются последовыми схватками. Начиная с первой последовой схватки отделяется плацента. Отделение плаценты про­исходит в губчатом слое отпадающей слизистой оболочки на месте ее при­крепления к маточной стенке (плацентарная площадка).

Плацента во время схватки практически не способна к сокращениям в отличие от плацентарной площадки, которая после изгнания плода и резкого уменьшения полости матки значительно уменьшается в размерах. Поэтому плацента приподнимается над плацентарной площадкой в виде складки или бугра, что ведет к нарушению связи между ними и к разрыву маточно-пла-центарных сосудов. Изливающаяся при этом кровь образует ретроплацен-тарную гематому, представляющую собой скопление крови между плацентой и стенкой матки (рис. 5.8, а). Гематома способствует дальнейшей отслойке плаценты, которая выпячивается в сторону полости матки. Сокращения матки и увеличение ретроплацентарной гематомы вместе с силой тяжести плаценты, тянущей ее вниз, приводят к окончательной отслойке плаценты от стенки матки. Плацента вместе с оболочками опускается вниз и при потуге рождается из родовых путей, вывернутая наружу своей плодовой поверхностью, покрытая водной оболочкой. Этот вариант отслойки назы­вается вариантом выделения последа по Шультце.

Наряду с описанным, чаще всего встречающимся вариантом отслойки и рождения последа наблюдается краевое отделение плаценты, которое называется выделением последа по Дункану (рис. 5.8, б). Отделение пла­центы начинается не с центра, а с краю. Поэтому кровь, вытекающая из разорвавшихся сосудов, свободно стекает вниз и, отслаивая на своем пути оболочки, не образует при этом ретро плацентарную гематому. Пока плацен­та полностью не отделится от матки, с каждой новой последовой схваткой происходит отслойка все новых и новых ее участков. Отделению последа способствует собственная масса плаценты, один из краев которой свисает в полость матки. Отслоившаяся плацента опускается вниз и при потуге рождается из родовых путей в сигарообразно сложенном виде, с обращенной наружу материнской поверхностью.

Последовый период сопровождается кровотечением из матки. Количе­ство теряемой при этом крови обычно не превышает 500 мл (0,5 % массы тела).

Остановку маточного кровотечения с момента отделения плаценты от стенки матки обусловливает следующее:

1) смещение и деформация (скручивание, перегибы, растяжение) сосудов в результате сокращения мышцы матки, что является фактором механической остановки кровотечения;

2) своеобразие структуры концевых участков артерий. При отделении
плаценты разрыв маточных сосудов происходит на уровне сужения терминальных отделов артерий, спиральное строение которых дает им возможность сокращаться и смещаться в более глубокие слои мышечной ткани, где

Рис. 5.8. Различные виды и этапы отделения плаценты и изгнания последа.

а - отделение плаценты начинается с ее центра (вариант выделения последа по Шультце); б - отделение плаценты начинается с ее края (вариант выделения последа по Дункану).

они подвергаются дополнительному сдавливающему воздействию со сторо­ны сокращающейся мышцы матки;

3) тромбообразование, возникающее как следствие проявления защит­ных механизмов организма в ответ на травму тканей. Тромбообразование приводит к остановке кровотечения в мелких сосудах, главным образом капиллярах.

При нормальном течении послеродового периода указанные выше фак­торы проявляются одновременно.

После рождения последа родившая женщина называется родильни­цей.

5.4. МЕХАНИЗМ РОДОВ

В процессе родов при прохождении через костный канал (малый таз) и мягкие ткани родовых путей роженицы плод совершает совокупность дви­жений, которые называются механизмом (биомеханизмом) родов. Движения плода в процессе родов определяются формой родового

канала, размерами и формой плода, подвижностью его по­звоночника, родовой деятельно­стью - изгоняющими силами. Родовой канал обра­зован костями малого таза и мягкими тканями. Костная ос­нова родового канала в процес­се родов не меняет пространст­венных взаимоотношений, тог­да как. мягкие ткани (развер­нутый нижний сегмент матки, влагалище, фасции и мышцы, выстилающие внутреннюю по­верхность малого таза; мышцы тазового дна, промежности) рас­тягиваются, оказывают сопро­тивление рождающемуся плоду и принимают активное участие в механизме родов.

Костная основа родового канала благодаря крестцовой

впадине имеет неодинаковую в различных отделах конфигурацию. Продви­жение плода по родовому каналу принято относить к следующим плоскос­тям таза: 1) входа в таз, 2) широкой части полости малого таза, 3) узкой части полости малого таза, 4) выхода таза.

Естественные движения плода совершаются всегда строго по направле­нию проводной оси таза. Проводная ось таза- линия, соединяю­щая середины всех прямых размеров таза (прямой размер плоскости входа, широкой, узкой части полости малого таза и выхода). В связи с изогнутостью крестца и наличием мощного пласта мышц тазового дна и промежности проводная ось таза напоминает форму рыболовного крючка (рис. 5.9).

В механизме родов также принимает участие плод. Под влиянием ро­довых сил происходит своеобразное формирование плода: позвоночник сги­бается, скрещенные ручки плотнее прижимаются к туловищу, плечики под­нимаются к головке, и верхняя часть плода приобретает цилиндрическую форму, что способствует его изгнанию из полости матки. Наибольшее зна­чение при прохождении родового канала (при продольном положении плода) имеют размеры головки плода. Кости черепа плода соединены швами и родничками, что позволяет им смещаться относительно друг друга и менять конфигурацию головки. Такая пластичность позволяет головке плода при­спосабливаться к форме и размерам родового канала. Шейный отдел плода легко сгибается кпереди, с трудом - вправо и влево. Грудной отдел, как и поясничный, больше изгибается в стороны и меньше - вперед и назад.

Механизм родов определяется вариантом предлежания.

При головном предлежании различают сгибательный (перед­ний и задний вид затылочного предлежания), который встречается наиболее часто, и разгибательный (переднеголовное, лобное, лицевое предлежание) тип. Вид предлежания определяется наибольшим размером головки (боль-

шой сегмент), которым головка проходит в полости таза. Проводная точка находится на предлежащей части, которая во время продвижения первой следует строго по направлению проводной оси родового канала и первой показывается из половой щели.

В конце беременности дно матки вместе с находящимися в нем ягоди­
цами по мере развития беременности начинает испытывать возрастающее
давление со стороны диафрагмы и брюшной стенки. Последняя благодаря
свойственной ей упругости, малой податливости, особенно хорошо выра­
женным у первородящих женщин, препятствует отклонению дна матки
вперед. В связи с этим давление со стороны диафрагмы, приложенное к
ягодицам плода, распространяется по его позвоночнику и сообщается го­
ловке. Головка при этом сгибается и в слегка согнутом состоянии устанав­
ливается стреловидным швом в одном из косых (12 см) или поперечном
(13 см) размере, т.е. стреловидный шов головки совпадает либо с косым,
либо с поперечным размером таза. *

У повторнородящих женщин давление на дно матки и находящиеся в нем ягодицы, оказываемое диафрагмой, также сообщается головке плода и передней брюшной стенке. Однако в отличие от первородящих этому дав­лению не оказывается должного противодействия со стороны перерастяну­той брюшной стенки. Поэтому у повторнородящих с расслабленной перед­ней брюшной стенкой дно матки отклоняется кпереди, а головка остается подвижной над входом в таз до наступления родов и даже в большинстве случаев в первом их периоде.

При вставлении головки в плоскость входа в таз стреловидный шов может располагаться в поперечном или в одном из косых, или в слегка косом размере. По отношению стреловидного шва к лонному сочленению и мысу (promontorium) различают осевые, или синклитические (рис. 5.10), и внеосевые, или асинклстические (рис. 5.11, а,б), вставления головки. При синклитическом вставлении головка стоит перпендикулярно к плоскости входа в малый таз, а стреловидный шов располагается на одинаковом расстоянии от лонного сочленения и мыса. При асинклитическом вставле­нии вертикальная ось головки плода стоит к плоскости входа в таз не строго перпендикулярно, а стреловидный шов располагается ближе к мысу - пе­редний асинклитизм (вставляется теменная кость, обращенная кпереди) или ближе к лонному сочленению - задний асинклитизм (вставляется теменная кость, обращенная кзади). При нормальных родах наблюдается либо син-клитическое вставление головки, либо небольшой передний асинклитизм. В дальнейшем при физиологическом течении родов, когда во время схваток меняется направление давления на плод, асинклитизм устраняется.

5.4.1. Механизм родов при переднем виде затылочного предлежания

Механизм родов начинается в той плоскости таза, в которой плод встречает препятствие по мере продвижения.

Некоторое продвижение головки наблюдается во время беременности. С наступлением родов поступательное движение головки возобновляется при первых схватках. В случае нормальных родов при переходе головки из широкой в узкую часть полости малого таза плод встречает препятствие. Для преодоления головкой встретившегося препятствия недостаточно одних лишь сокращений матки. Для этого необходимы потуги, во время которых за счет давления плод продвигается по направлению к выходу из родового канала. Несмотря на то, что механизм родов может начинаться в периоде раскрытия, чаще он осуществляется в периоде изгнания, при переходе головки из широкой в узкую часть полости малого таза.

В течение всего периода изгнания плод и родовые пути непрерывно воздействуют друг на друга. При этом плод стремится растянуть соответст­венно своей форме родовые пути, которые стремятся плотно охватить плод с окружающими его задними водами и приспособить к своей форме. В ре­зультате взаимодействия плода и родовых путей форма плодного яйца (плод, задние воды, послед) и родового канала постепенно приходят в полное соответствие друг другу- Стенки родового канала плотно охватывают все плодное яйцо, за исключением самого нижнего отрезка (сегмента) головки.

Рис.5.12. Механизм родов при переднем виде затылочного предлежания.

а - первый момент: 1 - сгибание головки, 2 - вид со стороны выхода таза (сагит­тальный шов в поперечном размере таза); б - второй момент: 1 - внутренний по­ворот головки, 2 - вид со стороны выхода таза (сагиттальный шов в правом косом размере таза); в - завершение второго момента: 1 - внутренний поворот головки закончен, 2 - вид со стороны таза (сагиттальный шов стоит в прямом размере таза).

Рис. 5.12. Продолжение.

г - третий момент: разгибание головки после образования точки фиксации (головка областью подзатылочной ямки подошла под лонную дугу); д - четвертый момент: наружный поворот головки, рождение плечиков (переднее плечико задерживается под симфизом); е - рождение плечиков, над промежностью выкатывается заднее плечико.

В результате создаются благоприятные условия для изгнания плода из ро­дового канала.

При переднем виде затылочного предлежания различают четыре основ­ных момента механизма родов (рис. 5.12, а-ж).

Первый момент - сгибание головки (flexio capitis). Под влиянием внут-риматочного и внутрибрюшного давления шейная часть позвоночника сги­бается, подбородок приближается к грудной клетке, затылок опускается вниз. По мере опускания затылка малый родничок устанавливается ниже большого, постепенно приближается к срединной (проводной) линии таза и становится наконец наиболее низко расположенной частью головки - проводной точкой.

Сгибание головки позволяет ей пройти через полость малого таза на­именьшим или близким к нему размером - малым косым (9,5 см). Однако

при нормальном соотношении размеров таза и головки необходимости в максимальном сгибании головки не бывает: головка сгибается настолько, насколько это необходимо для прохождения из широкой в узкую часть полости малого таза.

Второй момент - внутренний поворот головки (rotatio capitis interna). Головка плода при своем поступательном движении в полости малого таза при переходе ее из широкой в узкую часть, встречая препятствие дальней­шему продвижению, одновременно со сгибанием начинает поворачиваться вокруг своей продольной оси. При этом затылок, скользя по боковой стенке таза, приближается к лонному сочленению, передний же отдел головки отходит к крестцу. Это движение легко обнаружить, наблюдая за изменени­ем положения стреловидного шва (см. рис. 4.15, А1, Б1, В1). Стреловидный шов, располагаясь до описываемого поворота в полости малого таза в поперечном или одном из косых размеров, в дальнейшем переходит в прямой размер. Поворот головки заканчивается, когда стреловидный шов устанавливается в прямом размере выхода, а подзатылочная ямка устанав­ливается под лонным сочленением.

Этот поворот головки является подготовительным к третьему моменту механизма родов, который без этого совершился бы с большим трудом или вовсе не произошел.

Третий момент - разгибание головки (deflexio capitis). Головка плода продолжает продвигаться по родовому каналу и одновременно с этим начи­нает разгибаться. Разгибание при физиологическом течении родов происхо­дит в выходе таза. Разгибание начинается после того, как подзатылочная ямка упирается в нижний край лонного сочленения, образуя точку фик­сации (гипомохлион). Головка вращается своей поперечной осью вокруг точки фиксации (нижнего края лонного сочленения) и в несколько потуг полностью разгибается и рождается. При этом из половой щели последова­тельно появляются теменная область, лоб, лицо и подбородок. Рождение головки через вульварное кольцо происходит ее малым косым размером.

Четвертый момент - внутренний поворот туловища и наружный поворот головки (rotatio trunci interna seu rotatio capitis externa). Во время разгибания головки плечики плода вставляются в поперечный размер входа или в один из косых его размеров по мере продвижения головки. В плоскости выхода таза, вслед за ней плечики плода винтообразно продвигаются по тазовому каналу. Они своим поперечным размером переходят из поперечного в косой, а при выходе - в прямой размер таза. Этот поворот передается родившейся головке, при этом затылок плода поворачивается к левому (при первой пози­ции) или правому (при второй позиции) бедру матери. Переднее плечико поворачивается к лонному сочленению, заднее - к крестцу. Затем рождается плечевой пояс в следующей последовательности: сначала верхняя треть плечика, обращенного кпереди, а затем за счет бокового сгибания позво­ночника плечико, обращенное кзади. Далее рождается все туловище плода.

Все перечисленные моменты механизма родов совершаются при посту­пательном движении головки плода, и строгого разграничения между ними нет (рис. 5.13).

Первый момент механизма родов не ограничивается одним лишь сги­банием головки. Он сопровождается также поступательным движением, продвижением ее по родовому каналу, а позднее, когда заканчивается сги­бание, - и начинающимся внутренним поворотом головки. Следовательно,

Второй момент механизма родов является совокупностью поступа­тельного и вращательного движений. Наряду с этим в начале внутреннего поворота головка заканчивает сгиба­ние, к концу же поворота она начи­нает разгибаться. Из всех этих дви­жений наиболее выраженным явля­ется поворот головки, поэтому вто­рой момент механизма родов назы­вается "внутренний поворот головки".

Третий момент механизма родов слагается из поступательного движения и разгибания головки. Однако наряду с этим головка почти до самого рождения продолжает совершать и внутренний поворот. В этот момент механизма родов наиболее выраженным является разгибание головки, вслед­ствие чего он и носит название "разгибание головки".

Роды - сложный физиологический процесс, возникающий в связи с завершением развития плода и выражающаяся в выведении из матки плода и плодных оболочек.

Родам предшествуют определенные структурно-физиологические из­менения в организме самки. Эти изменения являются предшественниками родов, они начинают проявляться за 1-3 дня до родов. Предшественника­ми родов являются: расслабление связочного аппарата таза (крестцовые кости приобретают возможность смещаться вверх и вниз); опухание и уве­личение половых губ; отвисание живота; укорочение шейки матки; разжи­жение густой, липкой слизи влагалища, слизистой пробки, закрывающей канал шейки матки и выделение этой слизи из наружных половых органов; увеличение молочной железы и выделение молозива. Меняется поведение самок, животные проявляют некоторое беспокойство.

Роды протекают в три последовательных стадии: подготовительная, выведения плода и выведения последа.

В подготовительную стадию начинаются сокращения матки, назы­ваемые схватками, чередующиеся с расслаблениями. Раскрывается канал шейки матки. Изменяются позиции и расположение плода (плод поворачи­вается на 90-180°). Разрываются плодные оболочки, околоплодная жид­кость изливается, увлажняя родовые пути и подготавливая их к прохожде­нию плода.

Во время стадии выведения плода начинаются активные сокращения матки, мышц брюшного пресса и спинных мышц. Сокращения мышц брюшного пресса и спинных мышц, связанные с выведением плода из мат­ки называются потугами. За счет схваток и потуг плод выводится через родовые пути.

После рождения плода наступает стадия выведения последа. Благода­ря схваткам и потугам плодная часть плаценты отделяется от материнской части и выводится через родовые пути.

Послеродовым периодом называется отрезок времени с момента выде-1сния последа до завершения инволюции половых органов, возвратных изменений деятельности половых и других органов.

Продолжительность послеродового периода у коров 15-27 дней, у овец 18-20 дней, у свиней 15-17 дней, у кобыл 8-12 дней.

Регуляция родового процесса осуществляется нервным и гумораль­ным путем.

Гуморальная регуляция родов представляет собой сложную цепную реакцию:

1. повышение глюкокортикоидов в крови плода;

2. глюкокортикоиды плода стимулируют образование эстрогенов в плаценте;

3. повышенное количество эстрогенов сенсибилизирует матку к воздействию окситоцина;

4.эстрогены стимулируют выработку в плаценте и матке простагландинов;

5. простагландины обуславливают регрессию желтых тел и снижение уровня прогестерона; способствуют секреции релаксина желтыми телами, а также выделению окситоцина из гипофиза.

6. релаксин способствует расслаблению связок сочленений подвздошных и крестцовых костей и расширению родового каната, а также снимает тормозящее влияние прогестерона на сокращение мускулатуры матки;

в конечном итоге становится возможной стимуляция миометрия окситоцином.

У многоплодных животных максимальные количества окситоцина выделяются из гипофиза после выведения первого плода, что связано с нервными импульсами, вызванными механическим раздражением родовых путей.

77.Особенности размножения у с/х птиц.

В отличие от млекопитающих животных развитие эмбрионов птиц происходит вне организма матери. В связи с этим яйца птиц обладают сложной системой яйцевых оболочек, предохраняющих зародыш от повреждений и, прежде всего, от высыхания. Кроме того, яйца содержат боль­шой запас питательных веществ, необходимых для развития зародыша. В ходе эмбриогенеза значительного развития достигают амнион, аллантоис и желток мешок, которые берут на себя функции питания зародыша, газообмена и обмена веществ.

Половое созревание яйценоских пород кур завершается к 4-5 месяцам, крупных мясных - к 6-8 месяцам, петушки созревают несколько раньше. Длительность половой деятельности домашней птицы: петух до 4, курица до 6 лет, индюк до 3 лет, индейка до 5 лет, селезень и утка до 4, гусак до 5, гусыня до 8 лет.

Семенники у самцов сельскохозяйственных птиц расположены в брюш­ной полости в области трех последних ребер. В период половой деятельности семенники становятся крупнее. Придатки семенников развиты слабо, прида­точных желез у птиц не имеется. Совокупительного органа у петуха нет, у селезней и гусаков имеется копулятивный орган (половой член).

Спермин могут длительное время сохраняться в яйцеводе кур. не теряя своей оплодотворяющей способности. Например, куры несут оплодотво­ренные яйца еще в течение 20 дней после отсадки самцов.

У птиц функционирует только левый яичник; правый, хотя и заклады­вается, вскоре редуцируется. Соответственно у птиц имеется только один яйцевод, состоящий из воронки, белковой части, перешейка, «матки» («из­вестковой» части) и влагалища, которое открывается в клоаку. Общая дли­на яйцевода у кур-несушек достигает 60 см.

В ходе своего развития ооциты накапливают в цитоплазме желток, за счет которого достигают значительных размеров (35-40 мм в диаметре у курицы). На поверхности желтка находится зародышевый диск, представ­ляющий собой белое пятнышко величиной 1-2 мм. Это и есть собственно яйцеклетка.

В яичнике периодически происходит овуляция. Длительность этого про­цесса составляет 1-2 мин. После разрыва фолликулярной оболочки ооцит проскальзывает в воронку яйцевода, который при этом перистальтически сокращается и продвигает его в направлении клоаки.

Движению ооцита спо­собствует мерцательный эпителий стенки яйцевода. Процесс формирования яйца в яйцеводе продолжается от 23 до 30 ч, при этом оплодотворенное яйцо более 80 % времени находится в известковой части яйцевода.

Прохождение по верхней части яйцевода длится около 15-18 мин. В белковой части, длина которой 30-40 см, формируемое яйцо находится 3-3,5 ч. При продвижении желток вращается вокруг продольной оси, что происходит благодаря спиральному расположению слизистой оболочки яйцевода. В процессе вращения он постепенно окружается четырьмя слоя­ми белка, выделяемого железами яйцевода. Здесь же на его полюсах фор­мируются шнурообразные тяжи - халазы. Благодаря халазам желток по­стоянно удерживается в центре яйца. Кроме того, при любом положении яйца яйцеклетка будет поворачиваться зародышевым диском кверху. Сле­довательно, при естественном насиживании зародышевый диск всегда рас­полагается ближе к телу наседки.

В белковой части яйцевода откладывается 40-50% белка, остальной - в перешейке, где яйцо находится до 1,5 ч. Здесь также начинается обра­зование подскорлуповой оболочки, состоящей из двух листков, которые у тупого конца яйца отходят друг от друга и образуют в этом месте воздуш­ную камеру.

В матке яйцо находится 20 ч. Здесь происходит образование его из­вестковой оболочки - скорлупы.

Акт яйцекладки происходит через влагалище - широкое мускули­стое образование, по длине соответствующее длине яйца. Во время сне­сения яйца матка опускается, выворачиваются влагалище и клоака. В ре­зультате этого яйцо выскальзывает наружу через верхний край влагалища, не соприкасаясь практически ни с влагалищем, ни с клоакой. Этот процесс выведения яйца осуществляется благодаря сокращению мышц клоаки.

Процесс яйцекладки у птиц регулируется нейрогуморальными меха­низмами. Подобно млекопитающим, созревание фолликулов в их яичнике симулируется гонадотропным гормоном передней доли гипофиза.

Еще один гормон гипофиза - лютеинизирующий - контролирует процесс онуляции. Наряду с этим ряд гормонов образуется и в самом яичнике. Это эстрин, или фолликулярный гормон, синтезирующийся в клетках фоликулов, и гормон желтого тела - прогестерон.

Развитие зародыша у птиц осуществляется в процессе инкубации. 1"лзличают естественную инкубацию развитие зародыша под наседкой (насиживание) - и искусственную инкубацию развитие зародыша н инкубаторе. Наблюдения показывают, что лучшее развитие зародышей и яйцах происходит при перемежающейся температуре 37-40°С. Этот факт и учитывают при создании режима в инкубаторах. При искусствен­ной инкубации продолжительность эмбрионального развития составляет кур 20-21 сут, уток и индеек - 27-28 гусей - 29-30 сут.

Некоторые несушки могут откладывать яйца в течение всего года без перерыва. Однако часто после некоторого периода, когда несушка откладывает яйца, наступает более или менее продолжительный период, когда яйцекладка не осуществляется. Данная периодичность яйцекладки полу­чи и название ритм яйцекладки, а период, в течение которого регулярно откладываются яйца, - цикл яйцекладки. Практически для всех домаш­них птиц характерен весенне-летний цикл яйцекладки, связанный с удли­нением светового дня, за которым следует период покоя. Поэтому для повышения производительности птицеферм очень важна правильная организация освещения производственных помещений и искусственной регуляции длительности светового дня. Удлинение светового дня стимулирует функции гипофиза и вызывает учащение овуляции, темнота задерживает овуляцию. Поэтому, если у курицы овуляция должна наступить к вечеру, то она задерживается до утра. При усиленном освещении овуляция может происходить днем и ночью.

78.Понятие о лактации. Продолжительность лактации у разных видов жи­вотных. Биологическая роль молозива, молока и их состав.

Физиология лактации рассматривает закономерности роста и развития молочной железы, её взаимодействие с другими системами организма, об­разование молока и его выведение во время сосания или доения. Способ­ность вскармливать детенышей молоком обеспечивает развивающемуся организму новорожденного наиболее полноценное питание и на самых ранних этапах развития потомство мало зависит от неблагоприятных фак­торов среды.

Продолжительность лактации у сельскохозяйственных животных

Молозиво выде­рется в первые 5-7 дней лактации и существенно отличается от зрелого молока.

Химический состав молозива и зрелого молока (%)

Молозиво имеет высокую биологическую ценность и калорийность -оно является незаменимой пищей для новорожденных. В молозиве коро­ны содержится в два раза больше сухих веществ, чем в молоке. Общее содержание белков в молозиве в 1-5 раз больше, чем в молоке, а альбуминов и глобулинов в 20-25 раз. Минеральных солей в молозиве содержится в 1,5 раза больше чем в молоке. Белки молозива по своему аминокислотному составу более полноценны, чем молочные. В составе молозива новорожденные животные получают иммуноглобулины, которые способны всасываться в кишечнике, не разрушаясь. За счет иммунитета, сформированного и организме матери, в ходе пассивной иммунизации детеныш приобретает свой собственный физиологический иммунитет, позволяющий ему в начальном периоде своей жизни защищаться от патогенной микрофлоры. Наряду с иммуноглобулинами молозиво содержит лизоцим, оказывающий свое антибактериальное действие.

Состав молока

Биосинтез основных компонентов молока - сложный биологический процесс, обеспечивающий формирование продукта очень высокой ценно­сти для новорожденного. В молоке содержится более 100 различных ве­ществ, все незаменимые аминокислоты, более 30 жирных кислот, значи­тельное количество макро- и микроэлементов, 17 витаминов и десятки других необходимых организм}" детеныша веществ. Некоторые из основ­ных составляющих - молочный белок (казеин) и молочный сахар (лактоза) в природе не повторяются. Содержание различных компонентов молока подвержено значительным колебаниям в зависимости от условий кормле­ния и содержания, стадии лактации, функционального состояния организма животного, уровня молочной продуктивности, наследственности, породы, нозраста времени отела, сезона года и т.д. На состав и количество молока оказывают существенное влияние гормоны гипофиза и других эндокрин­ных желез.

Белки молока представлены казеином и сывороточными белками. Казеин составляет 76-86% общего белка молока. Белки сыворотки молока составляют 14-24% общего белка молока и представлены альбуминами и глобулинами. Лактоальбумины в составе секрета молочных желез являются и пластическими белками, используемыми новорожденными для построения своего тела. Лактоглобулины являются иммунными глобулинами, их количество составляет около 2% белков коровьего молока, причем количество LgG - наибольшее, LgМ - среднее, LgА - наименьшее.

Липиды молока в основном (98-99%) являются триглицеридами, а оставшаяся доля принадлежит лецитину, кефалину, сфингомиелину, холесте­рину, эргостерину, цереброзидам, а также свободным жирным кислотам, жирорастворимым витаминам и каратиноидам. Молочный жир существен­но отличается от жира, сохраняющегося в жировых депо - он содержит около 20 жирных кислот: жирные кислоты с нечетным числом атомов, моно-, ди- и триеновые, с разветвленной цепью и насыщенные с четным числом атомов.

Углеводы молока - основным углеводом является лактоза, которая синтезируется исключительно в ткани молочной железы. Лактоза является дисахаридом, способным под действием лактазы желудка новорожденных расщепляются на глюкозу и галактозу. Эти углеводные компоненты являются и я крайне необходимыми для организма новорожденного - для покрытия ни энергетических трат и для пластических целей. Особое значение имеет галактоза необходимая для синтеза цереброзрадов развивающегося мозга детеныша. Вместе натрием и калием, входящими в состав молока лактоза является осмотически активным компонентом и обеспечивает необходи­мый уровень поступления жидкости в организм новорожденного.

Витамины молока представлены 17-ю из 20 известных в настоящее время Из них жирорастворимыми и связанными с молочным жиром являются ниIамины А, Д, Е, К, а водорастворимыми, находящимися в плазме молока - аскорбиновая, фолиевая, n-аминобензойная, никотиновая, пантотеновая кислоты, биотин, инозит, пиридоксин, рибофлавин, тиамин, витамин В 12 .

Минеральные вещества молока - необходимы и как осмотический компонент молока, и как пластических материал для построения скелета и ферментов организма детеныша. Неорганические вещества составляют 0,75% всего состава молока и распределяются следующим образом: калия -24,06%, натрия - 6,05%, кальция - 23,17%, магния - 2,63%, железа - 0,44%, фосфорной кислоты - 27,98%, хлора - 13,45 %, анионов серной кислоты -

1,267% и лимонной кислоты - 0,1%; Наиболее значимыми минеральными составляющими молока являются калий, кальций, фосфор и магний. Кро­ме макроэлементов в молоке обнаруживаются многочисленные микроэле­менты, необходимые для построения металлоферментов развивающегося организма и участвующие в регуляции процессов развития. Особое значе­ние в ходе лактации имеют такие микроэлементы как медь и цинк. Лизоцим молока (мурамидаза) - фермент класса гидролаз, катализирует разру­шение полисахаридов локализованных в стенках бактерий и тем самым обеспечивает антибактериальные свойства молока. В молоке обнаружива­ют активность эстераз (среди них холинэстераза), каталаз, альдолаз, ще­лочной фосфатазы, ксантиоксидазы и пероксидазы

Физико-химические свойства молока

Физико-химические свойства молока наиболее подробно исследованы у коровы. Молоко коровы имеет слабо кислую реакцию - рН составляет 6.3-6,9. Кислые свойства обусловлены белками, фосфорнокислыми и лимонно­кислыми солями. Плотность цельного молока при 20° С составляет 1,026-1,032. Вязкость молока меняется в течение лактации и колеблется от 1,2 до 2,0 сантипуаз. Поверхностное натяжение молока составляет 2/3 поверхностно­го натяжения воды и равно 49 дн/см. Осмотическое давление молока как био­логической жидкости не отличается от осмотического давления крови и со­ставляет в среднем 6,7 атм. Температура замерзания молока около 0,555 ° С, теплопроводность равна приблизительно 0,426 ккал, удельная теплоемкость -0,941 ккал/кг/град. Цвет молока зависит от вида животного - белый цвет зави­сит от коллоидов и жировых включений и может меняться на желтоватый, благодаря повышению содержания в молоке каротина.

Применение спазмолитических, холинолитических и адрено-блокирующих средств у рожениц при поздних формах позднего токсикоза с целью регуляции родовой деятельности обусловле­но тем обстоятельством, что нарушение моторной функции мат­ки у беременных и рожениц при позднем токсикозе причинно связано с рядом медиаторных систем. Так, до настоящего вре­мени недостаточно изучена роль сими это а дрена лавой системы в патологии сократительной функции матки, соагоянии внутри­утробного плода в норме и при гипоксии у рожениц при позд­нем токсикозе беременных. Как известно, при токсикозе второй половины беременности в большем числе наблюдаются такие осложнения, как преждевременные роды, несвоевременное от-хояодение вод и т. д. (Е. С. Эстерйин, 1957, Д. А. Говоров, 1965, Г. Г. Хечииашвили, 1974, 1977 и др). Ряд аномалий родо-I вой деятельности^ могут быть обусловлены нарушениями в со­стоянии адренергаческой и хол-инергичесной систем: выделение норадреналина и адреналина, содержание ацетилхолина и хо-линэстеразы. Эти вопросы отражены в ряде исследований оте­чественны» ученых (А. Я. Братущик и со авт., 1969, М. А. Пет-ров-Маслаков, Л. Г. Сотников а, ОН. Аржанова, 1979 и др.). В работе С. И. Трегуба показано, что при отеке беременных со­держание адреналина было как у здоровых беременных, а со­держание норадреналина было значительно «иже. При нефро-патии содержание адреналина было выше, чем у здоровых бе­ременных: 14,*^ миг ± 3,1 против 9,0 ± 2,9 мкг в "норме; нор адре­налин- 16,5 ± 3,2 мкг против 27,0 ± 3,1 м"кг в норме. В иссле­дованиях О. Н. Аржановой (1979) функциональное состояние катехоламинерпической системы определяли как в плазме кро­ви шектрофлюориметричеоким методом в модификации Э. Ш. Матлиной (1965) и В. Г. Шаляпиной (1969) и в суточ­ном количестве мочи тем же методом с использованием спект-рофлюориметра МРФ-2 А фирмы «Хитачи». Выявлены интерес­ные закономерности. Так, гари физиологически протекающей бе­ременности содержание адреналина и норадреналина в плазме кроки и в моче существенно не отличается от такового у здоро­вых небеременньвх женщин. Содержание катехоламинов в плаз­ме увеличивается в два 1 раза во время родов, резко уменьшает­ся в раннем послеродовом периоде, а затем быстро восстанав­ливается ко второму дню после родов. Эти данные свидетельст­вуют о нормальной функции аимпатснадреналовой системы у здоровых женщин во время беременности, родов и послеродо­вого" периода. Вероятно, это обусловлено" тем, что в процессе бе­ременности, как это показано обстоятельными эксшеримвнталь-«ыми исследованиями Sjoberg (1978) на морских свинках, а также исследованиями адренергической иннервации у человека Thorbert (1979). Thorbert И соавт П979) выявлено, с одной сто-

роны, что в пустом роге при унилатеральной беременности име­ется мало функционирующих адренергичесиих нервов, но нет их дегенерации. В то же время выявлено уменьшение норадре­налина содержится в шейке матки в конце беременности, что указывает на усиление нейтральной активности. Sjoberg (1979) показал, что к концу беременности имеется почти полное ис­чезновение адренерпичееких нервов мотки. Автор полагает, что: беременность вызывает снижение в магаке уровня норадренали­на как результат нейробио логического процесса, с дегенерацией терминальных нервов. В исследовании Дж. Бэрнстока и М. Коста (1979) показано, что все периферические адренерги-ческие нейроны являются симпатическими постганглионарными клетками и все они имеют холинергичеекие возбуждающие вхо­ды их ЦНС, а некоторые из них имеют вжоды с внутренних ор­ганов. В настоящее время получены данные о наличии тормоз­ного адренергического входа внутриганглионарного происхожде­ния в некоторых ганглиях. Д. Е. Альперн (1963) доказал, что между адренергИ"Ческими. и хюлинергическими механизмами су­ществует вваимокоррегирующие отношения. При этом усилен^ вое выделение адреналина или норадреналина стимулирует вы­деление ацетилхолина, как полагают, за счет снижения актив­ности холинзстера"зы. Так, по данным М. А. Петров а -Маслако-ва с соавт. проследить такую закономерность у большинства беременных не представляется возможным. Эти данные пред­ставляют существенный интерес для акушерской клиники, так как за последние годы при лечении поздних токсикозов все шире стали применять аяренергичеекие вещества (И. И. Фрейд-лин, 1966, С. Г. Алиев, 1967, Л. Д. Спирина, 1970, И. В. Боро-дай, 1970, В. Н. Горовенко, 1975). Для наглядности приведен-"ых суждений приводим современную схему основных путей симпатической иннервации органов с дополнениями О. М. Ава-кян (1977). Аксоны нервных клеток ганглиев иниервируют сердце, гладкие мышцы кровеносных сосудов и внутренних ор­ганов, интрамуралыные ганглии и железы. Эти аксоны образу­ют «длинные» постгангл"ионарные еимматичеакие нервы. Кроме того, имеются «короткие» постганглионарные симпатические нервные волокна", которые берут начало от клеток, образующих ганглии непосредственно у органов малого таза-матки и др. (Sjostrand 1965 и др.). По мнению О. М. Авакян (1977), «длин­ные» и «короткие» адренергические нервные волокна не являют­ся обязательной частью периферических симпатических нервов, поскольку по крайней мере для двух органов установлены дру­гие типы иннервации: надпочечники и потовые железы.

7.1. Регуляция родовой деятельности спазмолитическими и осодинолитическими средствами

В современном акушерстве центральной проблемой остается регуляция родовой деятельности, так как предупреждение па-

тюлюгического течения родов в значительной степени снижает перинатальную смертность. Внедрение в медицинскую практику новых препаратов спазмолитического действия значительно расширило" возможности практических врачей при лечении, ано­малий родовой деятельности и при нарушении сократительной деятельности матки у рожениц при поздних токсикозах бере­менных, а также с целью подготовки беременных высо­кого риска при отсутствии биологической готовности к родам, что в известной степени позволило решить пробле­му гладко-мышечного тонуса манки. В настоящее время уста­новлен ряд закономерных изменений физиологических и. биохи­мических показателей, когд"а происходит расслабление гладкой мускулатуры под влиянием спазмолитических средств: увели­чение мебранного потенциала, наблюдаемое одновременно с угнетением опоит айвой или вызванной пиковой активностью, снижение потребления кислорода гладкими мышцами и содер­жания в них АТФ, повышение концентрации АДФ., АМФ и 1 цик­лического 3,5 - АМФ. Из приведенных кратких данных видно, что внедрение новых эффективных спазмолитических средств, а также их комбинаций и знание особенностей их действия мс-жет помочь врачу в выборе спазмолитика при необходимости его применения либо совместно с другими лекарственными средствами оксвтоцичаскотю действия, либо в условиях патоло­гического течения родового акта, когда биохимические и био­физические показатели тканей организма могут быть настоль­ко изменены, что могут "препятствовать проявлению расслаб­ляющего эффекта "отдельных спазмолитических средств. Приме­нение спазмолитических препаратов при осложненном течении беременности и родового акта при их систематическом введе­нии будет способствовать укорочению длительности родов, профилактике и лечению аномалий родовой деятельности, осо­бенно таких нарушений сократительной функции, пде отмечает­ся повышение базйльнопо или основного тонуса матки. Эти ме­роприятия позволяют снизить родовой травматизм мягких ро­довых путей, а также травмы плода,и новорожденного. Важно также сочетанвое применение центральных и периферических н-холияоликов (спазмолитиков), особенно при первичной сла­бости родовой деятельности. Подобные сочетания важно ис­пользовать в клинической практике врача акушера-гинеколога, так как при помощи различных фармакологических средств можно управлять процессами 1 , протекающими в ганглиях, что является могущественным средством контроля над многими важнейшими функциями миометрия. В этой связи важно и дру­гое: отсутствие барьера, подобного тематоэнцефалическому, делает нейроны ганглиев намного более доступными для раз­личных^ веществ, введенных в кровь, чем нейроны центральной нервной системы. Дл"я акушерской практики важно также и холипозитивное действие некоторых спазмолитиков (гангле-

■рона, кватерона и др). При этом этот эффект проявляется на | (уровне поспганглмш арных холинергичвсмих синапсов. S

I Клинико-фармакологическая "характеристика ^спазмолитиков I

I Спазмолитин (дифацил, тразентин) относится к группе! Iцентральных холинолитических веществ, так как обладает вы- I (раженным действием на центральные холияергические синапсы.;!

■ Центральные холинолитики усиливают действие нейротропных Е

■ и анальгезирующих средств, а также оказывают, в отличие от |

■ м-холинолитиков, на высшую нервную деятельность облегчаю- 1 |щее влияние в виде усиления возбудительного и тормозного I

■ процессов, нормализации высшей нервной деятельности. Спаз- Е

■ мюлитш обладает сравнительно небольшой атропино<подобнюй " I активностью-1/20 атропина. Поэтому в терапевтических до-Изах он не оказывает влияния на величину зрачка, слюнную

I секрецию и частоту сердечных сокращений. Для акушерской I практики важно- при регуляции" родовой деятельности то, что "большую роль в спазмолитических эффектах препарата играет его М"ИОтрО"Пное действие, выраженное не хуже, чем у папаве- | рияа, в связи с чем сп"азмолитин применяется в клинике как 1 универсальное спазмолитическое действие оказывающий при I различных патологических состояниях внутренних органов. I Спазмолитику присуще блокирующее действие Ша вегетативные 1 ганглии, мозговой слой надпочечника и гипофиз адреналовую 1 систему. Прием спазмолитика в дозе 100 мг внутрь улучшает 1: условнорефлемторную деятельность человека, пак как спазмо- 1 литии в первую очередь оказывает действие на н-холинерги- 1 ческие структуры 1 подкорковых образований. Существенно и то, что благодаря центральному холиволитичеокому действию спаз-молитина, осуществляется блокада центральных холинореак-тивных структур и систем мозга, особенно ретикулярной фор­мации, а также коры головного-"мозга, щредотвраацает перевоз­буждение и истощение центральной нервной системы и тем м самым предупреждает шоковые состояния. Спазмолитин в ро- I дак может применяться в дозе 100 - 200 мг одаомратиго, внутрь Ё с интервалам в 2 - 3 часа между приемами. Общая доза! в процессе родов не должна 1 превышать 600 Mir внутрь. 1

Ганглерон. Препарат обладает ганглиоблокирующим, цент- 1 ральным холинолитическим, спазмолитическим и анестезирую- I щим действием. Ганглерон является стойким веществом, мед- 1 ленно гидролизующимся в организме. Препарат расширяет сосу- 1 ды, вызывая умеренный гипотензивный эффект. При заболева- Ц ниях сердечно-сосудистой системы у рожениц ганглерон в дозе Ц 1 - 3 мг/кг массы тела значительно подавляет рефлексы с серд- В ца, нормализует патологические сдвиги электрокардиограммы, || нормализует и улучшает питание миокарда, которое имеет мес­то также и у рожениц при тяжелых формах позднего токсико­за, уменьшает поток сосудосуживающих импульсов к коронар-

ным сосудам. Кроме того, гавдиерон в дозе 0,5 - 1 мг/кг обесЦ печивает постепенное увеличение содержания кислорода в арте#г риальной крови через 20 - 30 минут и одновременно наблюда­ется значительное, но кратковременное увеличение содержания кислорода в венозной крови и увеличение объема и содержа­ния кислорода и увеличение объемной скорости венозного кро­вотока. Артериальное давление снижается постепенно, умень­шаясь на 15 - 20 мм рт. ст. через 60 мин. после введения пре­парата в дозе 2 - 3 мг/кг. При увеличении дозы ганглерона до 2 - 5 мг/кг отмечается значительное увеличение содержания кислорода в крови на 30 - 70% по сравнению с исходным уров­нем, что имеет огромное значение для плодов у матерей при позднем токсикозе с явлениями хронической гипоксии плода. Поэтому одновременно со спазмолитическим действием, удается добиться и улучшение в состоянии внутриутробного плода (В. В. Абрамченко, 1967) по данным фонокардиографии после введения ганглерона. Установлено в эксперименте и в клинике, что ганглерон оказывает на матку стимулирующее действие. При этом ганглерон блокирует проведение импульсов в парасим­патических ганглиях. Очень существенным является холинопо-зитивное действие ганглерона. Однократная разовая доза ган­глерона 30 - 90 мг (1,5% раствор-4 -6 мл) внутримышеч­но или внутривенно на 20 мл 40% раствора глюкозы.

Галидор-спазмолитик миот^опного действия. Галидор пред­ставляет собой препарат во много раз превышающий эффектив­ность папаверина по спазмолитическому и периферическому сосудорасширяющему действию. Препарат обладает транкви­лизирующим и местноанестезирующим действием. Существен­но отметить, что галидор является веществом малотоксичным и вызывает лишь иногда незначительные побочные явления. Установлено, что галидор при всех видах введения менее ток­сичен, чем папаверин. Тератогенное действие галидора изуча­лось на разнообразных животных и показано, что даже при введении очень высоких доз препарата с самого начала бере­менности, не было выявлено тератогенного действия вещества. Препарат обладает непосредственным миотропным действием и в концентрации в 2 - 6 раз меньшей, чем папаверин снимает спастические сокращения миометрия, вызванные окситоцином.

Галидор в дозе 1 - 10 мг/кг массы тела временно снижает артериальное давление, однако в меньшей мере и менее про­должительно, чем папаверин. Препарат выражение увеличивает коронарное кровообращение и снижает сопротивление коронар­ных сосудов. Выявлено, что в клинических условиях значитель­ное периферическое сосудорасширяющее действие галидора выявляется, что имеет большое значение у рожениц с поздним: токсикозом, у "■ которых нарушена сосудистый тонус и микро­циркуляция. Галидор оказывает профилактическое действие в отношении спазма периферических сосудов в условиях нарко-

■ ческую циркуляцию, что обеспечивает нормальный тканевой I обмен.

I Галидор может применяться у рожениц при сочетанном

■ позднем токсикозе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, так ш как препарат оказывает резкое увеличение утилизации кисло-I рода миокардом и изменение соотношения концентрации окис-I ленных и восстановленных форм в сторону накопления в мио-1; карде восстановленных форм. Для акушерской практики наи-I"большее значение имеет висцеральное спазмолитическое дей-1 ствие галидора. Установлено, что галидор в дозе 50 - 100 мг I внутривенно при спастическом состоянии маточного зева ведет 1 к укорочению продолжительности периода раскрытия и периода i изгнания. Абсолютных противопоказаний к применению гали­дора не имеется. Побочные явления наступают очень редко и безопасны. Имеются сообщения о возможности препарата вызывать головокружение, тошноту, головную боль, сухость во рту и горле, сонливость. Дозировка: 1 таблетка содержит 100 мг галидора, 1 ампула (2 мл стандартного раствора) со­держит 50 мг препарата. Рекомендуется вводить препарат во внутрь в дозе 1-2 таблетки (100 - 200 мг, внутрь) или 4 мл (100 мг), внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы, внутри­венно, медленно. На протяжении родового акта рекомендуется общая доза галидора 300 - 400 мг с интервалом в 2 - 3 часа.

Спазмоанальгетик - баралгин

В составе препарата содержатся три действующих компо­нента: анальгетик, спазмолитик и парасимпатомиметик. Как известно, патологические процессы, происходящие в человечес­ком организме, часто сопровождаются спазмами гладких мышц, особенно при избыточном содержании ацетилхолина, что может наблюдаться при некоторых формах аномалий ро­довой деятельности. Поэтому все процессы, связанные с повы­шенным тонусом гладких мышц, можно контролировать с по­мощью антихолинергических веществ. Практически же далеко не все антихолинергические вещества используются в качестве спазмолитиков. Дело в том, что кроме спазмолитического действия, антихолинергические вещества влияют также на функцию сердца, потовых, слюнных желез и т. п., что в ряде случаев является нежелательным.

Баралгин" состоит из нейротропных, миотропных и анальге-тических компонентов. Первый компонент действует подобно папаверину и поэтому он причислен к группе миотропных спаз­молитиков с устойчивым эффектом. Его усваивают непосред- ; ственно клетки гладких мышц, а это ведет к тому, что он пре­кращает спазмы гладких мышц независимо от иннервации ор­ганов. Кроме ярко выраженного миотропного эффекта, эта субстанция оказывает и некоторое более мягкое нейротропное

(парасимпатолитическое) и антигистаминное действие. В ре­зультате этого одного лишь свойства удается получить нейро-миотропный спазмолитический эффект. Второй компонент яв­ляется типичным представителем нейротропных спазмолити­ков, которые действуют подобно атропину, но без его побочных эффектов. Парасимпатолитическое действие этой субстанции осуществляется за счет блокады передачи импульсов на пери­ферические нервные окончания гладких мышц. Он действует также как ваготропный ганглиоплегик с блокадой парасимпа­тических ганглиев. Третий составной элемент - сильный цент­ральный анальгетик, который снимает боли самого различного происхождения и при спастических состояниях способствует уве­личению эффекта, производимого спазмолитическими компонен­тами баралгина.

Благодаря собственному миотропному действию эта суб­станция - синергист первого компонента. Таким образом, пре­имущества баралгина можно сформулировать следующим обра­зом: тщательно подобранная комбинация спазмолитиков с ней-ротропным миотропным действием и сильнодействующего центрального анальгетика открывает широкие возможности для применения в акушерской практике. Синергическое действие отдельных компонентов позволяет уменьшить дозы и тем самым снизить побочные эффекты как атропиновые, так и папавери-новые. Препарат является сильным спазмолитиком и анальге­тиком без наркотического действия, токсичность препарата сведена до минимума, так как прежде всего пиразолоновый компонент не вызывает побочных явлений. Ценность препарата еще и в том, что его можно применять внутривенно, внутри­мышечно, внутрь, в свечах. В акушерской практике баралгин находит все более широкое применение с целью родоускорения и регуляции родовой деятельности, а также подготовки шейки матки к родам при отсутствии биологической готовности к ро­дам, при тазовых предлежаниях плода, при различных формах позднего токсикоза.

Способ применения баралгина: внутримышечно или внут­ривенно по 5 мл стандартного раствора, повторное введение в родах рекомендуется через 2- 3 часа. При внутривенном введении баралгина действие начинается сразу, при внутримы­шечном введении через 20 - 30 минут (В. В. Абрамченко, Е. А. Ланцев, В. В. Морозов, М. В. Куталия-Изория, 1978).

Фентанил - производное пиперидина, но по силе анальге-тического эффекта превосходит морфин в 200, а промедол в 500 раз. Депрессорное влияние на дыхание у фентанила раз­вивается параллельно анальгетическому, но менее выражено по сравнению с веществами этой группы. Фентанил оказывает селективную блокаду некоторых адренергических структур, что важно у рожениц при позднем токсикозе, в результате чего после его введения снижается реакция на катехоламины. Рас-

пад фентанила происходит достаточно быстро при участии рферментов печени. Надежным антидотом является налорфии. Дроперидол является одним из эффективных спазмолитиков!из группы нейролептических препаратов, особенно в сочетании |;с фентанилом. Установлено, что дроперидол вызывает умерен-|ную адренергическую блокаду, распространяющуюся преиму-■ щественно на а-адренорецепторы. Это действие дроперидола |лежит в основе гемодинамических эффектов: вазодилятации, | снижении периферического сопротивления и умеренной арте-"риальной гипотонии. Обладает спазмолитическим, седативным "действием, потенцирует действие наркотических, анальгетичес-ких препаратов, обладает противошоковым и противорвотным эффектом. Дозировка препаратов в родах: дроперидол - 5 - 10 мг (2 - 4 мл) и фентанил - 0,1-0,2 (2 - 4 мл) внутримы­шечно в одном шприце. Средняя одноразовая доза дропери­дола равная 0,1 -0,15 мг/кг массы тела роженицы, а фентани­ла - 0,001 - 0,003 мг/кг.

Лечение патологического прелиминарного периода

у беременных при позднем токсикозе - как способ профилактики аномалий родовой деятельности

Как показали наши исследования по изучению моторной функции матки у беременных при позднем токсикозе, особенно при тяжелых ее формах имеются ряд нарушений сократитель­ной функции матки. Важно при этом отметить, что тот патоло­гический тип маточных сокращений, который устанавливается незадолго перед родами, имеет место и в начале родовой дея­тельности. Вот почему, при наличии патологического прелими­нарного периода у данного контингента беременных, повышен­ной. маточной активности целесообразно для профилактики аномалий родовой деятельности и других осложнений нами раз­работана методика лечения при применении диазепама (седукт сена, реланиума, валиума, тазепама). Диазепам, как это пока­зано фармакологическими и электрофизиологическими иссле­дованиями, действует через лимбическую область, ответствен­ную, согласно современным представлениям, за регуляцию и развязывание родовой деятельности. Диазепам необходимо вводить в дозе 20 мг/4 мл стандартного раствора) внутривенно, медленно на 20 мл стерильного физиологического раствора из расчета 1 мл препарата в течение 1 минуты, во избежание появления диплопии или легкого головокружения, возникаю­щих при быстром введении препарата. Доза 20 мг седуксена рекомендуется как оптимальная и в то же время не дающая побочных осложнений. После введения препарата, в среднем через 6 - 8 часов устанавливается регулярная родовая дея­тельность, которая заканчивается спонтанными родами. Гисте-рографические исследования показывают, что после введения седуксена схватки приобретают более регулярный характер

и вместо малых маточных сокращений типа Альваре а появля­ются большие маточные сокращения типа Брекстон-Гикса, ко­торые способствуют более быстрому созреванию шейки матки у беременных при позднем токсикозе, а также начинает преоб­ладать маточные сокращения больше в области дна и тела, т. е. начинает проявляться в большем числе наблюдений так называемый «тройной нисходящие градиент» маточных сокра­щений, характерный для физиологического течения родов. Одновременно отчетливо начинает возрастать интенсивность маточных сокращений, несмотря на то, что длительность пауз между маточными сокращениями начинает удлиняться, отме­чается также снижение повышенного базального (основного) тонуса матки на 6 - 8 мм рт. ст. Нормализация сократитель­ной функции матки обусловлена уменьшением психического напряжения, страха, происходит нормализация центральных структур, расположенных в лимбической области и тем самым регуляция сократительной активности миометрия. Кроме того, отмечено изменение возбудимости миометрия по данным окси-тоцинового теста после введения диазепама. Это повышение окситоцинового теста после введения препарата, очевидно, обусловлено тем, что диазепам может иметь и другой механизм нормализующего действия на миометрий, т. е. повышает чувст­вительность окситоциновых зон, которые имеются в лимби­ческой области и которые изменяют реактивность миометрия. Одновременно с диазепамом у беременных при позднем ток­сикозе и отсутствии биологической готовности к родам, особен­но, если предстоит досрочное родоразрешение необходимо наз­начать спазмолитики центрального и периферического дейст­вия: спазмолитик в дозе 100 - 200 мг внутрь и раствор гач- ! глерона - 30 - 60 мг (1,5% раствор 2 - 4 мл) в сочетании с 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно. С целью создания гормонального фона необходимо ввести по 20000 ед фоллику­лина 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов. Проведенные нами (В. В. Абрамченко с соавт., 1978) кольпоцитологические исследования при позднем токсикозе методом люминесцентной кольпоцитологии позволила установить, что при поздних ток­сикозах кольпоцитологические картины неоднородны, но наибо­лее тревожными в прогностическом отношении являются «дист­рофические» мазки. Кольпоцитологический метод считается объективным тестом для оценки функции плаценты при позднем токсикозе и выделяется три стадии изменений кольпоцитоло-гической картины:

1-стадия - начальная - незначительные нарушения прогес-теронового воздействия, когда кольпоцитограммы не выходили за рамки нормы, 2 стадия - выраженная плацентарная недос­таточность, имеет место преждевременный выход цитограмм в состояние «незадолго до родов» и «срок родов», и 3 стадия - заключительная - когда мазки соответствовали картинам вы-

Важенной деструкции плоского эпителия. Изучая кольпоцитб-Враммы при чистых формах поздних токсикозов беременных, Нш выделяем две группы по сроку беременности: 32 - 36 не-Кель и 37 - 41 неделя. Подобное разделение обусловлено тем, Кто с 37 недели беременности в норме начинается эндокринная Иодготовка организма женщины к родам. В каждой группе Веобходимо выделить 3 группы:

Щ I - гормональная насыщенность соответствует фактическо-Ну сроку беременности.

| II - повышение уровня эстрогенов относительно нормы для 1 данного срока беременности.

I III - снижение уровня эстрогенов относительно нормы для жданного срока беременности. Необходимо эти изменения в каж-|дой группе в отношении зстрогенной насыщенности проводить с учетом степени выраженности и длительности позднего ток­сикоза.

Установлено, что при любом сроке беременности и недли­тельном моносимптомном течении позднего токсикоза (отек беременных, гипертония беременных) реакция мазка соответст­вовала фактическому сроку беременности. При сроке беремен­ности 32 - 36 недель при наличии выраженного (нефропатия I - III степени), но не длительно протекающего токсикоза (не более 2 - 3 недель), наиболее часто встречаются мазки второй группы, реакция мазка поднимается до 3 и даже 3 - 4. При выраженном, -длительном течении позднего токсикоза (свыше 3-х недель) как правило, имело место снижение уровня эстро­генов, относительно нормы для данного срока беременности (3 группа), с развитием дегенеративных изменений плоского эпителия. При сроке беременности 37 - 41 неделя, при выра­женных степенях токсикоза, наиболее часто встречались мазки 3 группы, что объясняется наличием большого числа случаев с длительным течением позднего токсикоза. Четко установлен­ных причин для подобных изменений во влагалищных мазках при поздних токсикозах не имеется, но можно предположить, что недлительное, патологическое воздействие выраженного позднего токсикоза на функцию плаценты приводит к нормали­зации компенсаторных возможностей, т. е. к усилению инкре­торной функции, а соответственно к большому выбросу эстро­генов, как плацентой, так и надпочечниками плода. При дли­тельном воздействии позднего токсикоза на функцию плацен­ты развивается раннее старение плаценты со снижением ее инкреторной функции, а следовательно и страданием внутри­утробного плода.

В ночное время суток, если после введения эстрогенов и диазепама маточные сокращения беспокоят беременную и нарушают ритмику сна-отдыха, целесообразно вести повторно 20 мг диазепама в сочетании с 50 мг пипольфена и 40 мг раствора промедола. Если в течение последующего часа

после введения указанных препаратов беременная из-за маточных сокращений не может уснуть, то ей назначается стероидный наркотик ^виадрил Г в виде 2,5% раствора внут­ривенно, быстро, в количестве 1000 мг на 20 мл 40% раствора клюкозы. С целью профилактики возможного раздражения пунктируемой вены перед инъекцией виадрила вводится 5 мл 0,5% раствора новокаина. В дальнейшем, после пробуждения, как правило, родовая деятельность или полностью прекращает­ся на несколько суток или возникает регулярная маточная активность.

Регуляция родовой деятельности при слабости родовой деятельности

Как было уже отмечено, у рожениц при тяжелых формах позднего токсикоза увеличивается количество аномалий родо­вой деятельности, потребовавшая назначение родостимулирую-щих средств. В то же время в решениях XII Всесоюзного съез­да акушеров-гинекологов (Л. С. Персианинов) считать, что одним из наиболее эффективных медикаментозных средств яв­ляется окситоцин, который необходимо назначать с обязатель­ным применением спазмолитических средств при установившей­ся родовой деятельности. При дискоординированной родовой деятельности, проявляющейся главным образом несинхронны­ми маточными сокращениями, пйпертонусом нижнего сегмента матки и другими симптомами, следует шире использовать спаз­молитические и анальгетические препараты с учетом особен­ностей влияния фармакологических веществ на плод.

Применение спазмолитических средств при слабости родо­вой деятельности, как отдельно, так и на фойе применения родостимулирующих средств ведет к укорочению длительности родов у перво- и повторнородящих соответственно в среднем на 3 часа. Мы считаем целесообразным использовать предло­жение Т. А. Старостиной (1977) о возможности выделения

3 форм этой аномалии родовых сил в зависимости от степени тяжести ее и продолжительности родов.

I - первичная слабость родовой деятельности легкой степе­ни (продолжительность родов до 19 ч.).

II - первичная слабость родовой деятельности средней тя­жести (продолжительность родов 19 - 24 ч.).

III - тяжелая (упорная) первичная слабость родовой дея­тельности (продолжительность родов более 24 ч.).

При применении спазмолитиков при первичной слабости ро­довой деятельности наиболее выраженный спазмолитический эффект от применения спазмолитина отмечается при сохранен­ной шейке матки и при раскрытии маточного зева на 2 - 3 см. Применение спазмолитина при раскрытии маточного зева на

4 см и более не выявило более выраженного спазмолитическо­го эффекта.

При сочетанном применении спазмолитина и раствора ган-глерона в указанных выше дозах также ведет к укорочению (длительности родов на 1 час у первородящих. У повторнородя­щих, напротив, указанное сочетание веществ ведет к удлинению родового акта также на час по сравнению с применением од­ного лишь спазмолитина. Поэтому у повторнородящих не вы­явлено более выраженного родоускоряющего эффекта сочетания спазмолитина и ганглерона и данное сочетание веществ может иметь применение при быстром раскрытии маточного зева у повторнородящих.

Применение раствора ганглерона при сохраненной, но не­зрелой шейки матки, или созревающей матки не приводит к спазмолитическому эффекту. При наличии зрелой шейки мат­ки раствор ганглерона оказывает выраженный спазмолитичес­кий эффект как при сохраненной, так и укороченной шейке матки. При применении же раствора ганглерона при раскры­тии маточного зева на 2 - 4 см не отмечается более выражен­ного спазмолитического эффекта.

Применение раствора галидора в дозе 50 - 100 мг, внут­ривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы у рожениц при слабос­ти родовой деятельности выявлен наиболее выраженный спаз­молитический эффект как у первородящих, так и у повторно­родящих. Рекомендуется учитывать то обстоятельство, что при­менение галидора оказывает выраженный спазмолитический эффект при различных степенях раскрытия маточного зева, начиная с сохраненной шейки матки у первородящих. У повтор­нородящих наиболее высокий спазмолитический эффект отме­чен при наличии сохраненной шейки матки.

Регуляция дискоординированной родовой деятельности

Наибольшие трудности в практической деятельности врача-акушера представляют роженицы, у которых отмечается затяж­ное течение родового акта, обусловленное" дискоординированной родовой деятельностью. Дискоординация родовой деятельности является одним из опасных патологических состояний как для матери, так и для плода, возникающих в процессе родового акта. Причины возникновения дискоординированной родовой деятельности изучены и до настоящего времени недостаточно. Дискоординация родовой деятельности клинически наиболее часто выражается в отсутствии или значительном замедлении раскрытия спазмированного маточного зева или нижнего сег­мента матки, несмотря на регулярный характер маточных со­кращений. Характерными клиническими симптомами дискорди-нированной родовой деятельности являются: 1 - болезненные, сильные, иногда слабые схватки («маточный ревматизм» по терминологии старых авторов); 2 - резкое замедление раскры­тия маточного зева; 3 - постоянные боли в области преимуще­ственно поясницы, а также и внизу живота; 4 -отсутствие про-

движения предлежащей части при нормальных соотношениях между размерами таза и головки; 5 - отсутствие координиро­ванных маточных сокращений между дном, телом и нижним сегментом матки с нарушением тройного нисходящего гра­диента маточных сокращений; 6 - раннее появление вод, окра­шенных меконием, при этом интенсивность окрашивания вод по мере нарастания интенсивности дискоординации, с последую­щим присоединением патологических изменений на кардиото-кограмме по типу дип I или дип II.

При дискоординации родовых ели одним из ведущих симпто­мов клинических является значительные боли в области пояс­ницы и крестца, беспокоящие роженицу и в интервалах между схватками, при этом интенсивность болей зачастую не соответ­ствует силе маточных сокращений. Поэтому у данного контин­гента рожениц рекомендуется наряду со спазмолитическим эф­фектом добиваться также адекватной защиты от болевой трав­мы. Следует подчеркнуть, что применение спазмолитиков миог-ропного действия (спазмолитии, но-шпа, галидор), а также спазмоанальгетиков (промедол, морфин), холинолитических средств (ганглерон, пентамин, кватерон) наиболее эффективно у рожениц при позднем токсикозе в сочетании со слабостью родовой деятельности. Однако эти вещества при дискоордина­ции родовой деятельности дают кратковременный эффект.

Наиболее высокий спазмолитический эффект при дискоор-динированной родовой деятельности в плане регуляции маточ­ных сокращений, получения центрального анальгетического эф­фекта получен при использовании спазмоанальгетика барал-гина, а также длительной перидуральной анальгезии по мето­дике, разработанной в НИИ АГ им. Д. О. Отта РАМН \ (Е. А. Ланцев с соавт., 1978).

Применение баралгина при дискоординированной родовой деятельности ведет к укорочению длительности родов в среднем на 4 часа. Длительность второго и третьего периода родов ос­таются без изменений. Рекомендуется при определении показа­ний и времени введения баралгина учитывать следующие осо­бенности. У первородящих отмечен высокий спазмолитический и нормализующий эффект на сократительную функцию матки при сохраненной и зрелой шейке матки. При выявившемся за­тяжном течении родового акта, обусловленном дискоординацией родовых сил, у первородящих наиболее целесообразно приме­нять препарат при раскрытии маточного зева на 4 см и более. При этом средняя продолжительность родов после применения баралгина при раскрытии маточного зева на 5 - 6 см не превы­шала 12 часов, а при раскрытии маточного зева на 7 см и более не превышает 5 - 6 часов. По данным проведенных нами гисте-рографических исследований баралгин ведет к снижению ба-зального тонуса на 5 ~ 6 мм рт. ст., увеличению интенсивности маточных сокращений и увеличению длительности схватки.

Регуляция при чрезмерной родовой деятельности

С целью регуляции родовой деятельности при чрезмерной родо­вой деятельности рекомендуется применение сочетания нейро-тропных средств (аминазина или пропазина в дозе 25 мг) в сочетании с раствором промедола - 40 мг и пипольфена - 50 мг, внутримышечно, а при отсутствии эффекта - дополни­тельно применяется эфирный наркоз в течение 1 - 2 часов.

Высокий регулирующий эффект дает применение ингаляций фторотана в концентрации 1,5 - 2 об% (М. А. Петров-Масла-ков, В. В. Абрамченко, 1977). При этом, применение фторотана приводит буквально в первые 2 - 5 минут, особенно у рожениц с гипертензивными формами позднего токсикоза, к нормализа­ции родовой деятельности, а при даче фтор тана свыше 2 об% -полная остановка родовой деятельности. Одновременно отмечается и нормализация сердцебиения плода. Однако сле­дует отметить, что ингаляции фторотана при чрезмерной ро­довой деятельности не является этиопатогенетическим факто­ром лечения чрезмерной родовой деятельности. Если не устра­нена причина чрезмерной родовой деятельности, а также если ингаляции фторотана продолжаются менее 20 - 30 минут, то после прекращения ингаляций фторотана может вновь возник­нуть чрезмерная родовая деятельность.

За последние годы появляются единичные сообщения об успешной регуляции родовой деятельности бета-миметически­ми препаратами (партусистен, ютопар, ритодрин, бриканил и др (В. В. Абрамченко, Н. И. Донцов, 1979).

В заключение необходимо подчеркнуть, что дифференциро­ванное применение спазмолитических препаратов при позднем токсикозе беременных с учетом вида аномалии родовых сил, времени введения препарата, степени раскрытия маточного зева, дозы и способа введения веществ, ведет к укорочению длительности родов как у первородящих, так и повторнородя­щих в среднем на 3 - 4 ч. Сочетанное применение центральных и периферических н-холинолитиков (спазмолитина и ганглеро-на) в указанных выше дозировках рекомендуется применять с целью корригирующего действия на сократительную функцию матки в области тела и нижнего сегмента матки. Применение спазмолитика галидора наиболее показано у рожениц при гипо-динамической форме слабости родовой деятельности, так как препарат ведет к усилению интенсивности и увеличению частоты схваток в два "раза сразу после его введения внутривенно. Со­четанное применение спазмолитина и ганглерона рекомендуется применять у рожениц при слабости родовой деятельности в са­мом начале периода раскрытия при установившейся родовой

деятельности. Применение баралгина наиболее показано при затяжном течении родового акта, обусловленного дискоордини-рованными маточными сокращениями, повышенного основного, (базального) тонуса матки. Рекомендуется при использовании ^ спазмолитиков и других средств, влияющих на функцию мио- ■" метрии в качестве объективного контроля использовать наруж- * ную токографию. Применение спазмолитических средств, на- [. ряду с укорочением общей продолжительности родового акта, ■ приводит также к уменьшению количества асфиксий плода и! новорожденного, снижению частоты оперативного родоразреше-ния, травм мягких родовых путей, мышц промежности и тазо­вого дна у рожениц при позднем токсикозе беременных (М. В. Куталия-Изория, 1979).

Регуляция родовой деятельности у рожениц при позднем токсикозе беременных адреноблокирующими средствами.

Регуляция родовой деятельности ,

новым отечественным препаратом - пирроксаном

Нейротропные средства, особенно из группы производных фенотиазиновного ряда нашли широкое применение при лечении поздних токсикозов (Л. С. Персианинов, 1962, М. И. Анисимо-ва, 1962 и др.).

Нами (В. В. Абрамченко, Л. Н. Колодина, В. В. Корхов, {■ Д. И. Варфоломеев, 1975, 1976) разработана новая методика лечения и регуляции сократительной деятельности матки у ро­жениц при гипертензивных формах позднего токсикоза. Пред­посылкой к применению препарата явились особенности его фармакодинамики. Пирроксан обладает выраженным и весьма избирательным адреноблокирующим периферическим и цент­ральным действием (С. С. Крылов, Н. Т. Старых, 1973). В то же время известно, что адреноблокирующие свойства веществ проявляются в первую очередь в гипотензивном эффекте. Экс- ~ периментальные исследования С. С. Крылова и Н. Т. Старых показали, что механизм гипотензивного влияния пирроксана, по-видимому заключается в способности препарата блокиро­вать адренореактивные системы, находящиеся в стенках сосу­дов. Центральный адреноблокирующий эффект пирроксана выражен слабее, чем у аминазина. Пирроксан не блокирует передний гипоталамус, где, как известно, образуется оксито-цин. Он интенсифицирует обмен серотонина, который, как пока­зано в исследованиях Н. С. Бакшеева, Ж. Т. Зубченок, Ю. Л. Рахвальского (1970), Е. Т. Михайленко (1978, 1980), играет важную роль в развитии и поддержании сократительной деятельности матки. Пирроксан обладает выраженным и изби­рательным действием адреноблокирующим (периферическим и центральным), особенно в отношении структур (ядер) зад­него гипоталамуса, Здесь нельзя не отметить того, что од-

ним из основных достоинств, важных для акушерской практики пирроксана является то, что препарат является высоко эффек­тивным лекарственным препаратом для лечения и профилакти­ки заболеваний и состояний, основу которых составляет чрез­мерное повышение симпатического тонуса - гиперсимпатикото-ния, которая наблюдается у рожениц при позднем токсикозе (А. П. Николаев, 1972 и др). Одновременно пирроксан эффек­тивен при психическом перенапряжении и в обычной разовой дозе (1 - 2 таблетки) усиливает внимание и умственную рабо­тоспособность и устраняет чувство тревоги, напряженности. Прием пирроксана перед сном способствует быстрому засыпа­нию, а пробуждение протекает легко и возникает состояние полноценного отдыха. Лечебный эффект от приема пирроксана наступает в течение 30 - 40 минут, при этом нормализуется артериальное давление, снимается тахикардия, устраняется состояние эмоциональной напряженности (чувство страха, тре­воги). Высокая лечебная эффективность пирроксана при наз­ванных состояниях объясняется способностью пирроксана нор­мализовать патологическое возбуждение заднего отдела гипо­таламуса, которое имеет место при этих заболеваниях и, ве­роятно, при других патологических состояниях, в основе кото­рых лежит гиперсимпатикотония. Способ применения: внутрь (в таблетках), подкожно и внутримышечно.

Рекомендуемые дозы: внутрь - 0,015 в таблетках (1-2 таблетки 1 - 3 раза в день) или 1 - 3 мл 1 % раствора 1 - 3 раза в день. Семилетний опыт применения пирроксана в меди­цинской практике не выявил противопоказаний. Препарат пир­роксан разрешен Фармакологическим комитетом Минздрава РФ (протокол № 9 от 12 мая 1967) и приказом Министра здра­воохранения РФ № 712 от 6 ноября 1969 для применения в ме­дицинской практике.

С. С. Крылов, Н. Т. Старых подробно изучили фармаколо­гическую характеристику пирроксана и показали, что в дейст­вии адреналина на АД обычно, наблюдается двухфазность. Внутривенное введение адреналина вначале вызывает кратко­временный подъем АД, вслед за тем происходит его снижение н?иже исходного уровня. Подъем АД, после введения катехола-|минов связан с возбуждением альфаадренорецепторов, а депрес-:орная реакция с возбуждением бета-адренорецепторов. Под }лиянием активных а-адреноблокирующих веществ развития 1епрессорного эффекта адреналина вместо прессорного связано t блокадой а-адренорецепторов и с.сохранением функции в-ре-цепторов (Ahlquist, 1948, 1962). Прессорное действие норадре-налина тормозилось препаратом слабее по сравнению с адре­налином (эффект норадреналина уменьшался на 50%, но не извращался). Именно поэтому целесообразно использовать пирроксан в акушерской практике, ибо как показывают иссле­дования, проведенные в нашем Институте О. Н. Аржановой

(1979) при нефропатии во время беременности содержание реналина и норадреналина в плазме крови увеличивается в два раза и зависит от степени тяжести токсикоза. Содержание кате-холаминов в моче прогрессивно снижается. Автором установле­на корреляция между повышением уровня норадреналина в кро­ви и формой позднего токсикоза. Важнейшей стороной этих ис­следований является также и то положение, что уровень кате-холаминов в плазме крови родильниц, перенесших поздний ток­сикоз, восстанавливается медленно, достигая нормы к 8 дню послеродового периода. Выделение адреналина и норадренали­на с мочой даже к моменту выписки не достигает нормального уровня.

Повышение активности катехоламинергических систем при позднем токсикозе беременных является одним из патогенети­ческих звеньев развития токсикоза. Применение же средств, нормализующих активность симпато-адреналовой системы, в частности, пирроксана, должно приводить к благоприятному клиническому эффекту у беременных при гипертензивных фор­мах позднего токсикоза. В опытах на изолированных гладко-мышечных органах пирроксан оказывал адреноблокирующее действие. Это действие распространялось на а- и в-адренерги-ческие рецепторы, заложенные в гладкой мускулатуре различ­ных органов (рог матки у морской свинки, например и др). Од­нако следует все же подчеркнуть, что пирроксан блокирует преимущественно а-адренорецепторы, независимо от места их локализации. Так, в опытах на изолированном роге матки С. С. Крылов и Н. Т. Старых у кроликов пирроксан в концент­рации 1.10" 6 блокировал реакцию на мезатон и ослаблял сокра­тительный эффект норадреналина от 62 до 92%. Пирроксан по сравнению с другими соединениями (пипероксан, аминазин, галоперидол) является наиболее активным периферическим ад-реноблокатором. Он оказывает адреноблокирующий эффект в относительно малых дозах (0,1 мг/кг), когда еще не прояв­ляется нейроплегическое действие. Пирроксан также активнее галоперидола и аминазина в отношении торможения а-адрено-рецепторов изолированных органов (изолированный рог матки и др.) примерно в 1,5 - 2 раза. Пирроксан наряду с перифери­ческим адреноблокирующим действием обладает сильным и продолжительным гипотензивным эффектом с длительностью его более 4 часов. В дозе 1 мг/кг снижает АД на 57,5%, диба­зол в Дозе, 0,5 мг/кг только на 4 - 6%, при этом гипотензив­ный эффект наступал через 2 - 6 минут. Аминазин уступает по гипотензивному действию пирроксану. В опытах на собаках внутримышечное введение пирроксана вызывало снижение АД на 50% с 70 мм рт. ст. до 35 мм рт. ст. без изменений электро­кардиограммы, при приеме внутрь в дозе 1 мг/кг снижение АД наступало через 20 - 30 минут и было выражено меньше, чем при внутримышечном введении. Препарат также оказывает от-

четливый коронарорасширяющий эффект. Кроме того, изучено влияние пирроксана на ганглионарную передачу в различных ганглиях симпатической и парасимпатической нервной системы. Препарат нарушает передачу нервного импульса с постганглио-нарных окончаний симпатического нерва на адренореактивные структуры, т. е. обладает адреноблокирующим действием. Ги­потензивный эффект также в основе имеет адреноблокирующее действие препарата. В то же время пирроксан оказывает сла­бое влияние на н-холинорецепторы периферической нервной системы. Чувствительность м-холинорецепторов заметно не из­меняется под влиянием пирроксана. Препарат обладает слабым папавериноподобным действием, не угнетает рецепторы серо-тонина. Существенно, что препарат обладает низкой токсич­ностью. Выраженное действие на ЦНС обусловлено блокирую­щим влиянием вещества на адренореактивные структуры задне-латерального гипоталамуса, что клинически показано его вве­дение при состояниях резкого возбуждения, беспокойства и тре­воги и оказывает также блокирующее влияние на адренореак­тивные структуры ретикулярной формации. Препарат в отли­чие от других средств, обладающих адреноблокирующим дейст­вием (аминазин, галоперидол) оказывает более мягкое влияние на ЦНС и обладает более узким спектром действия, т. е. он яв-

| ляется более чистым адреноблокатором.

С. С. Крыловым разработаны экспериментальные предпосыл-

(Ки лечебной эффективности препарата в опытах на обезьянах (павианах-гамадрилах) в устранении гипертензивных состоя­ний. Внутримышечное введение пирроксана в дозе 0,5 мг/кг приводило к снижению максимального АД на 29% и минималь­ного АД на 29% и минимального АД на 45%. При увеличении дозы до 0,75-1,0 мг/кг падение АД наступало в первые 6-15 минут и примерно через 1 час оно достигало своего мак­симума и в последующие 2 часа оно оставалось на низком уров­не: максимальное в среднем на 27% и минимальное на 46%. Восстановление АД происходило медленно в течение 3 - 4 дней. Таким образом, пирроксан эффективен при состояниях, связан­ных с патологическим возбуждением тонуса симпатической нервной системы.

Под нашим наблюдением находилось 169 женщин в возрасте от 18 до 45 лет. У 157 (92,8%) из них была чистая форма позд­него токсикоза и у 12 (7,2%)-сочетанная (токсикоз развился

| : на фоне гипертонической болезни I - II стадии). По степени

" тяжести токсикоза больные распределялись следующим обра­зом: гипертония беременных была у 25 (4,8%) женщин, нефро-патия I степени у 86 (51%), II степени у 32 (18,9%), III степе­ни-у 21 (12,3%) и преэклампсия у 5 (3,0%). Препарат вво­дили внутримышечно (1% раствор - 1-2 мл 1-3 рааа в сут-

: ки) 129 женщинам и внутрь назначали по 15 мг 2 - 3 раза в сутки у 40 женщин (2 группа). Во время родов пирроксан

применяли только парентерально. Изучение динамики АД (из- меряли до и спустя 30 - 60 минут после введения препарата, через 2 - 4 ч.) показало, что в I группе систолическое АД под; влиянием препарата у 119 (92,5%) ±8,1% (женщин снизилось на 10 -30 мм рт. ст., а диастолическое АД у 112 (86,9 ±11,2%) на 5 - 20 мм рт. ст. Во 2-й группе снижение систолического АД на 5 -20 мм рт. ст. было отмечено у 33 (82,5 ±6,0%) рожениц и диастолическое у 39 (97,5 ±6,0%). У остальных женщин ги­потензивный эффект отсутствовал, несмотря на повторное вве­дение препарата. Сравнительно быстро наступал седативный эффект - через 2 - 4 часа в зависимости от способа введения препарата, особенно заметный у эмоционально неустойчивых женщин. У родильниц, до приема препарата страдавших бес-соницей, улучшался сон (Л. Н. Колодина, В. В. Абрамченко, : Л. Н. Гранат, 1975). Определенный интерес представляет изу­чение влияния пирроксана на лактацию. У родильниц, перенес­ших поздний токсикоз беременных, часто отмечаются наруше­ния лактации. По данным В. П. Мирошниченко (1957), недоста­точная лактация встречается у 74% родильниц, страдавших поздним токсикозом беременных, по данным Л. Н. Граната, 3. В. Светловой, Т. А. Кучеренко (1967) у 20,4%. Нами изучено влияние пирроксана на лактацию у 93 матерей. Учитывали су­точное количество молока и проводили биохимическое исследо­вание его в динамике с определением общего и сывороточного белка по микрометоду Кьельдаля, лактозы по Бертрану и жира в бутирометрах Гербера. У 83 (89,3%) родильниц, леченных пирроксаном, лактация была нормальной у 1 (1,1%)-повы­шенной и у 9 (9,6%)-пониженной. Данные о химическом составе молока у родильниц, получавших пирроксан, показали, что под влиянием пирроксана не отмечается значительного из­менения качественного состава молока по сравнению с конт­рольной группой. Однако содержание лактозы в молоке у жен­щин, леченных пирроксаном, несколько выше, чем в контроль­ной группе. Анализ лактационной функции говорит об отсутст­вии отрицательного влияния препарата на лактацию у больных, поздним токсикозом. Механизм влияния препарата на лакто-поэз требует дальнейшего изучения.

Регуляция родовой деятельности пирроксаном

Одной из актуальных проблем современного акушерства является регуляция родовой деятельности у рожениц при раз­личных формах позднего токсикоза (Л. С. Персианинов, 1971, В. С. Смирнова, Л. Е. Маневич, И. Й. Левашова, 1974, Л. П. Суханова, 1976; Insler, Homburg, (1979) и др.).

При этом одной из важных предпосылок при назначении пре­паратов с целью регуляции сократительной активности матки у данного контингента рожениц является повышенная актив­ность симпатической нервной системы (гиперсмпати) - кото-

ния (А. П. Николаев, 1972, Jenny, 1963, Hauser, Mamboufq, 1973) и преобладание в клинической картине сосудистых на­рушений В. Н. Горовенко, 1975 и др). Как известно, медиатор симпатических нервов, обильно иннервирующих матку - нора-дреналин оказывает угнетающее влияние на сократительную деятельность матки (Wurtman, Chu, Axelrod, 1963), а адре­налин, вырабатываемый мозговым слоем надпочечников, вызы­вает расслабление миометрия в последнем триместре беремен­ности (С. В. Аничков, 1974). Отсюда понятно, что блокада адре-норецепторов матки, вызываемая применением адренорецепторов блокирующих препаратов, в частности, пирроксана, может пре­дупредить угнетающее влияние медиатора норадреналина и гормонального адреналина на моторику матки женщины во время родов. Проведенные на базе акушерской клиники иссле­дования О. Н. Аржановой (1979) показали, что содержание норадреналина в плазме крови во время родов при отечной форме позднего токсикоза в 1,3 раза, а при нефропатии в два раза ниже, чем при нормальных родах. Полученные данные говорят о снижении функциональных возможностей катехола-минергических систем во время родов при позднем токсикозе. Увеличение числа осложнений в родах, наблюдаемых у жен­щин с токсикозом, коррелирует со степенью снижения актив­ности симпато-адреналовой системы. Исходя из этих данных, при ведении родов у рожениц при гипертензивных формах позднего токсикоза необходимо применять такие средства, ко­торые не только бы обеспечивали нормализацию артериально­го давления, но и оказывали бы благоприятное влияние на мо­торную функцию матки. С целью регуляции родовой деятель­ности мы применили у рожениц при гипертензивных формах позднего токсикоза пирроксан у 82 рожениц (В. В. Абрамчен­ко, Л. Н. Колодина, В. В. Корхов, Д. И. Варфоломеев, 1976). Первородящих было 60 рожениц, повторнородящих - 22 роже­ницы. Средний возраст рожениц составил 27 ± 0,7 лет. По сте­пени тяжести токсикоза роженицы распределились следующим образом: нефропатия I степени у 55 (67%), нефропатия II - III степени у 27 (33%). Чистая форма токсикоза по классифи­кации С. М. Беккера была у 61 (74,5%) и сочетанная -у 21 (25,5%).. У 4 40 рожениц сократительная деятельность матки изучалась методом непрерывной регистрации внутриматочного давления методикой и аппаратурой, разработанной в НИИ АГ им. Д. О. Отта РАМН (В. В. Абрамченко, Д. И. Варфоломеев, 1976). Внутренняя гистерография осуществлялась по принципу прямого измерения внутриматочного давления при помощи от­крытого полиэтиленового катетера, вводимого в амниотический мешок через цервикальный канал. Исследования проводились в динамике на протяжении всего периода раскрытия и периода изгнания. В общей сложности математической обработке под-

вергнуто свыше 5000 сокращений матки, анализ полученных данных проводился по 16 параметрам за каждые 10 минут.

Методика введения пирроксана. При раскрытии даточного зева на 3 - 4 см и установлении регулярной родовой деятель­ности вначале вводился пирроксан в дозе 15 мг (1,5% - 1 мл), внутримышечно с целью определения чувствительности организ­ма роженицы к препарату. Если при этом артериальное давле­ние не снижалось, то доза увеличивалась до 30 мг (1,5% - 2 мл), внутримышечно. Последующее введение препарата до­пустимо лишь спустя 1,5 - 2 часа. Ортостатического колапса при использовании пирроксана мы не наблюдали. Противопока­заний к применению препарата во время родов не выявлено. Гипотензивный эффект отмечен у 75 (91,5%) рожениц. Продол­жительность родов у первородящих с пирроксаном составила 13,1 ±0,3 ч., у повторнородящих -8,1 ±0,4 ч. В контрольных исследованиях без введения пирроксана средняя продолжи­тельность родов составила у первородящих 17 ч. 35 мин ± ±18 мин., и у повторнородящих - 9 ч. 38 мин ± 26 мин. (Р< 0,001). Таким образом, отмечено стастически значимое укорочение длительности родов у первородящих.

При этом до введения пирроксана средняя продолжитель­ность родов составила 6,8 ± 0,85 ч., у первородящих и 4,5 ± ± 0,69 ч. у повторнородящих, то после введения пирроксана соответственно 5,2 ± 0,3 ч. и 3,9 ± 0,48 ч. Слабость родовой деятельности отмечена у 6 (7,4%) первородящих женщин про­тив 40% в контрольных исследованиях. Не выявлено отрица­тельного влияния пирроксана в применявшихся нами дозиров­ках на состояние внутриутробного плода и новорожденного. Средняя оценка по шкале Апгар составила 8,7 ± 0,47 балла. Асфиксия новорожденных была у 2 детей (2,4%), в контроль­ных исследованиях (1755 детей) у 2,5% при поздних токсико­зах. Один ребенок умер в связи с пневмонией. Средняя величи­на кровопотери в послеродовом и раннем послеродовом перио­дах составила 155,7 ± 17,6 мл против 251 ± 18 мл в контроле. Кровопотеря свыше 500 мл отмечена у 4 (4,9%) против 12,6% в контроле (Р = 0,05). Родоразрешающие операции были при­менены у 7,4% рожениц с применением пирроксана против 12% в контрольных исследованиях.

Изучение сократительной деятельности матки у рожениц по данным внутренней гистерографии у 35 первородящих и 5 пов­торнородящих показало, что после введения пирроксана отме­чается статистически достоверное различие, при обработке данных с определением доверительных интервалов по Р. Б. Стрелкову (1966), в ряде показателей моторной функции матки. Так, отчетливо возрастает общее внутриматочное дав­ление схваток, тонус матки, интенсивность «чистых» схваток, уменьшается длительность интервалов между схватками, ско-

рость повышения внутриматочного давления во время схваток, "" точнее систолы и диастолы, повышается импульсное давление. У рожениц, при наличии болезненных схваток, страдающих поздним токсикозом, нами (Л. Н. Колодина, В. В. Абрамченко, Д. И. Варфоломеев, 1976) разработана методика сочетанного применения а-адреноблокатора - пирроксана с промедолом. Подобное сочетание было применено у 69 рожениц. Вначале вводится пирроксан по описанной выше методике и через 30 - 60 минут вводится 20 - 40 мг промедола. При недостаточном эффекте повторное введение прапаратов допустимо через 2 - 3 часа. У 58 рожениц (85%) отмечен выраженный гипотензив­ный и обезболивающий эффект. Не отмечено неблагоприятного влияния данного сочетания веществ на организм роженицы, со­кратительную деятельность матки и состояние внутриутробного плода и новорожденного. При применении пирроксана, а также его сочетания с раствором промедола по приведенной выше ме­тодике выявлено уменьшение частоты оперативного родоразре-шения у рожениц при гипертензивных формах позднего токси­коза (В. В. Абрамченко, Л. Н. Колодина, Н. И. Донцов, 1976). Положительное влияние пирроксана в плане регуляции родовой деятельности, а также ее усиление, вероятно, связано с тем, что, с одной стороны, фармакологическая блокада адренорецеп-торов матки не только подавляет релаксирующий эффект в от­ношении матки катехоламинов, но и одновременно усиливает стимулирующее действие серотонина на контрактильную ак­тивность миометрия, как это показано в исследованиях И. В. Ду­да, И. М. Старовойтова, А. И. Балаклеевского, Д. И. Будреви-ча (1973). Возможно, что под влиянием пирроксана создается в крови и в ткани матки такое оптимальное соотношение коли­честв моноаминов (адреналина, норадреналина и серотонина), которое способствует нормализации родовой деятельности (Н. С. Бакшеев, 1973). Очевидно, в механизме нормализующе­го действия пирроксана, являющегося не только периферичес­ким, но и центральным адреноблокатором (С. С. Крылов, Н. Т. Старых, 1973), на сократительную деятельность миомет­рия во время родов имеет определенное угнетающее влияние препарата на центральные адренергические системы, в частнос­ти, и на так называемые, симпатические центры, локализован­ные в задней гипоталамической области.

Применение пирроксана для лечения остаточных явлений гипертензивной формы позднего токсикоза в пуерперии

Одним из программных вопросов на IV съезде акушеров-ги­некологов РСФСР (1977) был вопрос о реабилитации женщин после акушерской патологии. По данным Ю. И. Новикова (1977) выявлены неврологические симптомы и гипертензия даже спустя 2 - 3 года после перенесенного тяжелого токсикоза беременных.

При позднем токсикозе многие показатели в организме жен­щины не достигают нормального уровня к 8 - 10 дню (В. И. Грищенко, 1968, 1977, О. Н. Аржанова, 1979). Наши данные показывают (В. В. Абрамченко, 1973), что даже при применении в родах высокоэффективных холинолитических и адреноблокирующих и обезболивающих средств после родов у 30% родильниц остается повышенным АД, особенно при со-четанных формах позднего токсикоза. Тут необходимо указать, что выбор формакологических средств при реабилитации родиль­ниц, перенесших поздний токсикоз, должен проводиться не только с учетом особенностей самого токсикоза, но и особеннос­тей лактационной функции у подобных женщин. В этом плане результативным оказался пирроксан. В процессе наблюдения над 130 родильницами, леченными пирроксаном (Л. Н. Колодина, В. В. Абрамченко, 1977) прежде всего обращало на себя вни­мание седативное влияние препарата, особенно отчетливо вы­раженное у эмоционально неустойчивых женщин. Гипотензив­ный эффект отмечен у 90% родильниц. Результаты анализа лактационной функции свидетельствуют о благоприятном влия­нии пирроксана на лактацию у больных поздним токсикозом. Так, гипогалактия наблюдалась у 8,5% леченных пирроксаном родильниц против 19,2% в контроле. При биохимическом иссле­довании установлено, что в молозиве женщин, леченных пир-роксином, достоверно выше белка по сравнению с содержанием белка в молозиве женщин контрольной группы. В зрелом мо­локе таких родильниц больше молочного сахара. Механизм благоприятного влияния пирроксана на лактацию требует изу­чения.

Вполне возможно, что препарат, блокирующий адренореак-тивные системы, предупреждает повреждающее действие из­быточного количества норадреналина на адренореактивные системы и сопряженные с ними процессы в молочной железе.

Нарушение же функции симпато-адреналовой системы ха­рактерно для больных поздним токсикозом (Л. В. Тимошенко, . 1968, О. Н. Аржанова, 1979 и др). По аналогии с другими транквилизирующими средствами нельзя исключить влияние пирроксана на гипоталамические центры, которые ведают сек­рецией пролактин-ингибирующего фактора. Клинические на­блюдения о лактопоэтическом действии пирроксана согласуются с экспериментальными данными об угнетающем эффекте пир­роксана на активность ФСГ в гипофизе, что позволяет предпо­ложить возможность растормаживающего влияния препарата на секрецию пролактина (В. В. Корхов). В послеродовом пе­риоде пирроксан может применяться либо внутримышечно по 1-2 мл 1,5% или 1% раствора 2 - 3 раза в день или внутрь по 30 мг 2 - 3 раза в день. Курс лечения 5 - 8 дней.

Противопоказанием для лечения пирроксаном является ар­териальная гипотония любой этиологии. С целью профилактики

возможного ортостатистического коллапса родильница в тече-1 ние двух часов после введения внутримышечного препарата | должна соблюдать постельный режим.

Регуляция родовой деятельности

бетамиметическими препаратами

(партусистен, ютопар, ритодрин, бриканил)

В литературе имеются единичные сообщения о сочетанном применении блокирующих бета-адренергических препаратов для вызывания и стимулирования родов. Так, в работе Urban (1973, 1977) с этой целью применялся пропранолол (индерал). Автор применял препарат тогда, когда матка не реагировала на окситоциновый тест по Смиту. Индерал вводился в дозе 1 - 3 мг, при этом после введения 1 мг препарата отмечено, что матка начинает сокращаться более сильно. Если в после­дующем вводился окситоцин по 8-12 капель в минуту (5 ед на 500 мл физиологического раствора) вместе с индералом в до­зе 1 - 2 мг, то развивалась нормальная родовая деятельность. В то же время применение индерала при нормальной родовой; деятельности ведет к ее дискоординации.

> Нами с целью регуляции родовой деятельности у рожениц при позднем токсикозе при наличии дискоординированной и чрезмерной родовой деятельностью был применен у 40 рожениц (10 из них повторнородящие) партусистен, путем внутривенной капельной инфузии. Обоснованием к применению бета-мимети-ков в родах послужили следующие обстоятельства. Нами (В. В. Абрамченко, 1973) при изучении активности системы гистамин-гистаминаза по методу Г. Н. Кассиля и И. Л. Вайс-фельд выявлено, что у рожениц при позднем токсикозе беремен­ных особенно при наличии выраженного психомоторного воз­буждения в родах при наличии болезненных схваток возрас­тает количество гистамина в 2 раза и более по сравнению с дан­ными при нормальном течении родового акта. При примене­нии нейротропных средств отмечено снижение в 2,5 раза кон­центрации гистамина в крови. Активность гистаминазы, как до, так и после введения препарата не изменяется. Выявлена чет­кая корреляция между содержанием гистамина и характером родовой деятельности по данным трехканальной наружной гис-терографии: при повышенном количестве гистамина отмечается бурная родовая деятельность. Поэтому применение адренерги-ческих веществ является благоприятным фактором в плане нормализации родовой деятельности у данного контингента ро­жениц. Р. Ф. Сахарова (1969) также показала, что быстрые |^ роды протекают на фоне более высоких концентраций гистами­на как в организме матери, так и внутриутробного плода. В связи с применением адренергических веществ с целью ре­гуляции родовой деятельности нами изучена активность симпа­то-адреналовой системы у рожениц при позднем токсикозе.

Электрофизиологическими исследованиями установлено, что изменения функционального состояния коры под влиянием ад­реналина обусловлено не непосредственным влиянием его на кору, а усилениием тонизирующих влияний восходящих активи­рующих систем. Так, в исследованиях, Н. Н. Трауготт с соавт. (1968) было показано, что в период действия аминазина гипо-таламо-гипофизарная система становится недоступной стиму­лирующему действию адреналина, к которому эта система обыч­но бывает высоко чувствительной. Нами также не выявлено из­менения содержания адреналина, норадреналина, дофамина и дофа после введения аминазина (определение указанных био­генных аминов проводилось по методике Э. Ш. Матлиной с соавторами). По нашим данным из 11 рожениц при определе­нии концентрации адреналина до и после введения адреноли-тических средств (аминазина) средняя концентрация адрена­лина равнялась 2,77 ± 0,44 мкг/сутки с колебаниями от 0,2 до 7,9 мкг (в сутки). Экскреция норадреналина составила 8,23 ± ± 1,86 мкг/сутки с колебаниями от 1,0 до 39,3 мкг/сутки. Экскреция дофамина равнялась 0,92 ± 0,1 (от 0 до 4,8 мкг В сутки). Экскреция дофа составила 4,5 ± 0,23 мкг в сутки с колебаниями от 0 до 12,5 мкг. (В. В. Абрамченко, 1973, М. А. Петров-Маслаков, В. В. Абрамченко, 1977). Весьма ве­роятно, на примере введения аминазина, что введение адренер-гических веществ у рожениц при позднем токсикозе беремен­ных позволяет сохранить функциональные и резервные возмож­ности симпато-адреналовой системы в процессе родового акта. Таким образом, введение средств, обладающих адренергическим действием, по-видимому, обусловливает, помимо снижения ак­тивности ретикулярной формации, одновременно обеспечивает функциональную блокаду гипоталамо-гипофизарной системы. Эти данные подтверждаются и клиническим изучением состоя­ния сердечно-сосудистой системы. ■

Методика введения партусистена. Для приготовления внут­ривенной инфузйи рекомендуется 1 ампулу (10 мл) партусисте­на развести в 250 мл стерильного физиологического раствора или 5% растворе глюкозы. При этом необходимо помнить, что 20 капель соответствует 1 мл = 2 мкг партусистена, т. е. 10 ка­пель партусистена содержат 1 мкг препарата. При этом необхо­димо в процессе инфузйи партусистена регулярно следить за величинами артериального давления и частотой пульса, а так­же за сердцебиением плода. При нормальной родовой деятель­ности введение партусистена с частотой капель 8 - 16 в минуту приводило к уменьшению родовой деятельности и снижению ба-зального тонуса матки на 5 - 7 мм рт. ст. При этом нами выявлено, по данным двухканальной внутренней гистерографии и кардиотокографа фирм Хевлетт-Пакаард и Сименс, в первую очередь, независимо от дозы снижение амплитуды маточных сокращений (интенсивности схваток), далее частоты и длитель-

ности маточных сокращений и базального тонуса матки, при этом влияние препарата на различные отделы матки (дно, те-^ло, нижний сегмент матки) в зависимости от характера родовой деятельности, вида аномалии родовой деятельности существенно отличается. При увеличении частоты капель свыше или в пре­делах 24 в минуту приводит к полному прекращению родовой деятельности. Не выявлено неблагоприятного влияния парту­систена на сердцебиение плода и двигательную активность. У ряда плодов при наличии отклонений в кардиотокограмме, обусловленной аномалиями родовой деятельности, наряду с нор­мализацией схваток, происходила также нормализация показа­телей сердечной и двигательной активности плода, вероятно, за счет улучшения маточно-плацентарного и пуповинно-плацентар-ного кровообращения. Идентичная закономерность выявлена и при определении состояния плода по данным кислородного теста. После инфузйи препарата отмечается нормализация ро­довой деятельности, при этом активность нижнего сегмента остается довольно высокой.

Идентичные закономерности были получены нами и при применении у 20 первородящих ютопара (ритодрина) голланд­ской фирмы «Филипс-Дупхар». Препарат применялся также внутривенно капельно, в 250 мл стерильного физиологического раствора. При этом введение препарата начиналось с начальной дозы 0,05 мг/мин и постепенно каждые 10 минут доза препара­та увеличивалась на 0,05 мг/мин до тех пор, пока не отмечалась нормализация родовой деятельности, как по данным клиничес­кого наблюдения, так и постоянной записи внутриматочного давления или кардиотокографиии. Наши наблюдения показы­вают, что эффективная доза в клиническом плане ритодрина при лечении дискоординированной и чрезмерной родовой дея­тельности у рожениц при позднем токсикозе находится в преде­лах 0,2 - 0,35 мг/мин. Выявлено также спазмолитическое дей­ствие ютопара на сокращения матки, при этом продолжитель­ность родов с учетом степени раскрытия маточного зева к на­чалу введения ютопара показала, что в среднем отмечено уко­рочение длительности родов на 2 ч. 15 мин. Не выявлено не­благоприятного влияния ютопара на состояние плода и ново­рожденного. В дальнейшем, до выписки из стационара, разви­тие детей без особенностей. В методическом плане крайне су­щественно подчеркнуть, что применение бетамиметиков, по при­меняемой нами методике, необходимо проводить в положении роженицы на боку, не менее 15°, для профилактики возможных гипотензивных реакций. Преимуществом ютопара перед парту-систеном, даже при длительном применении до 4 - 6 часов является меньшее количество побочных эффектов. Третий пре­парат, который нами был апробирован с целью лечения анома­лий родовой деятельности является бриканил, производства фармкохимического завода Егит, Венгрия по лицензии шведе-

кой фирмы Астра. Бриканил (тербуталин) применяется в кли­нической практике с 1970 г., особенно широко при лечении брон­хиальной астмы и других патологических состояний. Как из­вестно, гладкие мышцы бронхов, так и матки содержат рецеп­торы типа бета 2 . Их стимуляция приводит к релаксации обоих органов. В условиях ин витро бриканил блокирует контрактиль-ность изолированной матки человека и препарат нашел поэто­му наиболее широкое применение с целью лечения угрожающих преждевременных родов. Следует отметить, что бета-миметики типа бриканила могут оказать благотворное влияние на прохо­димость бронхиального дерева у рожениц при позднем токси­козе беременных. Так, в исследованиях, проведенных в нашем Институте А. X. Исеевым (1980) было показано, что к концу нормальной беременности значительно усиливается легочная и альвеолярная вентиляция более, чем в 1,5 раза по сравнению с соответствующими величинами у небеременных женщин. В конце нормальной беременности как в покое, так и после нагрузок существенных изменений бронхиальной проходимости не найдено. Выявлена, однако, тенденция к небольшому сниже­нию бронхиальной проходимости, которая выражается в изме­нении соотношения между максимальными объемными ско­ростями вдоха и выдоха. Это, по-видимому, связано с измене­нием структуры жизненной емкости легких: уменьшением ре­зервного объема выдоха в результате повышения внутрибрюш-ного давления и высокого стояния купола диафрагмы у бере­менных, ослабление активности мышц живота, участвующих в выдохе, возрастание к концу беременности содержания в кро­ви биологически активных веществ бронхосуживающего дейст­вия - гистамина, серотонина, ацетилхолина, простагландина F 2 a и др. При умеренно выраженном токсикозе, по данным А. X. Исеева, проходимость дыхательных путей по сравнению с нормальной беременностью имеется тенденция к некоторому ухудшению бронхиальной проходимости - длительность выдоха в большей степени преобладает над длительностью вдоха, чем у здоровых беременных. Это может приобретать клиническое значение при сочетании беременности с легочной патологией или под влиянием эндо- или экзогенных веществ, способных из­менить бронхиальную проходимость.

Имеются единичные сообщения о применении бриканила при срочных родах (Andersson с соавт., 1975). При этом, при ин-фузии бриканила со скоростью 5 - 20 мкг/мин эффективно снижал активность матки, вызванную простагландином F21-Эффект проявлялся немедленно. Отмечена лишь слабая тахикардия у рожениц, других побочных явлений авторами не выявлено.

Нами применялся бриканил в виде внутримышечных инъек­ций по 1 мл (0,5 мг) сульфата тербуталина в 1 мл водного раствора. В одной таблетке содержится 2,5 мг тербуталина.

Не выявлено у 15 рожениц побочных явлений при внутримы-I шечном введении бриканила.

Сочетанное применение бета-миметиков с простагландинами

Нами (В. В. Абрамченко, Н. И. Донцов, 1979) разработана методика регуляции родовой деятельности у рожениц при позд­нем токсикозе беременных сочетанием бета-миметиков и проста-I гландина. Обоснованием к сочетанному применению проста-гландинов и бетамиметиков послужили следующие обстоятель­ства. Фармакологическими исследованиями А. Н. Кудрина, Г. С. Короза (1977) было показано, что блокирование тормоз­ных бета-адренорецепторов миометрия кролика не влияет на возбуждение его а-адренорецепторов. Кроме того, авторы выя­вили, что стимулирование простагландином F 2a специфические функциональные структуры плазматических мебран клеток мио­метрия создают благоприятные условия для проявления воз­буждающей активности а-адренорецепторов. Во-вторых, совре­менными исследованиями установлено, что периферический от­дел симпатической нервной системы образуется нейронами, тела которых сосредоточены в так называемых сегментарных I ганглиях. Аксоны нервных клеток ганглиев иннервируют серд­це, гладкие мышцы кровеносных сосудов, внутренние органы | и интрамуральные ганглии; эти аксоны образуют «длинные» г постганглионарные симпатические нервы. Кроме того, имеются |, «короткие» постганглионарные симпатические нервные волок­на, которые берут начало от клеток, образующих ганглии не-| посредственно у органов малого таза - матки и др. (О. М. Ава-| кян, 1977 и др.). Нами у 60 женщин при доношенной беремен-Ь ности применялся простагландин Fta. (энзапрост) и проста-I гландин Е 2 внутрь. У 22 рожениц при позднем токсикозе при-I менялся бета-миметик с простгландином, в частности, парту-систен и ютопар соответственно в дозах 0,05 мг/мин и 1,5 - 3 мкг/мин.

Методика применения препаратов: у рожениц при наличии I слабости родовой деятельности, особенно с элементами диско-1 ординированной родовой деятельности 5 мг простагландина растворяли в 500 мл физиологического раствора и вводили с частотой капель 8-12 в минуту, при отсутствии эффекта каждые полчаса частоту капель увеличивали на 4, максималь-10 до 40 капель в минуту. Максимальная доза энзапроста на тротяжении родового акта составила 10 мг (2 ампулы). Бета-адреномиметики начинали вводить через 30 - 45 минут после зведения простагландина, если на гистерограммах появились схватки, которые носили дискоординированный характер, или пювышался базальный тонус матки, при учащении частоты схва­ток более 4 - 5 за 10 минут целесообразно введение бета-миме-гиков с частотой капель 6-10 в минуту. Применение бета-

миметиков целесообразно проводить под контролем наружг или внутренней гистерографии. Применение сочетания бета-миметиков и простагландина (энзапроста) у рожениц при позд­нем токсикозе беременных показывает, что общая продолжи­тельность родов у первородящих составила 16 ч. 08 мин. ± ± 0 ч. 54 мин., у повторнородящих- 13 ч. 06 мин. ± 42 мин.

Результаты проведенных исследований показывают, что при сочетанием применении простагландина и бета-миметика отме­чается усиление и удлинение маточных сокращений и умеренное увеличение базального тонуса. Однако одним из главных дей­ствий данного сочетания является выраженное действие в виде усиления активности нижнего сегмента матки. По-видимому, механизм действия простагландинов в сочетании с бета-адрено-миметиками заключается не только в усилении сократительной способности миометрия, повышении мышечного тонуса и увели­чении амплитуды маточных сокращений, координированном ха­рактере маточных сокращений, но и в избирательном действии этих веществ на нижний сегмент матки.

В заключении необходимо подчеркнуть, что основными пока­заниями для применения бета-адреномиметиков в родах явля­ются:

1) роды, при которых отмечается чрезмерно интенсивная сила маточных сокращений - 80-100 мм рт. ст.; 2) при нали­чии чрезмерных маточных сокращений - 5 и более маточных сокращений за 10 минут; 3) при сочетании чрезмерной интен­сивности и частоты маточных сокращений; 4) при повышенных цифрах базального тонуса (свыше 12 мм рт. ст.); 5) дискоор-динированная маточная деятельность с наличием схваток не­правильной формы, нарушением их ритма, ритма двойных и тройных схваток; 6) при нарушении в состоянии плода за счет аномалий родовой деятельности, т. и. реанимация внутриутроб­ного плода бета-миметиками как в период раскрытия, так и в период изгнания.