Недостаточность митрального клапана - неполное смыкание створок МК во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие.

Синонимы

Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность левого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточность двустворчатого клапана, митральная недостаточность.

КОД МКБ-10
I05.1 Ревматическая недостаточность МК.
I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Изолированная недостаточность МК составляет 5–10% общего числа пороков сердца. Врождённая недостаточность МК в изолированном виде составляет 0,6% всех ВПР сердца. Недостаточность МК в изолированном виде у беременных наблюдают в 1–2% случаев.

Недостаточность МК у небеременных встречается в 10 раз реже, чем митральный стеноз. У беременных истинную частоту установить трудно. Недостаточность МК встречается у 6–7% и занимает второе место по частоте среди ППС у беременных.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Различают врождённую и приобретённую недостаточность МК, а также органическую и функциональную недостаточность МК. Органическая недостаточность МК характеризуется сморщиванием и укорочением створок МК, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур. Именно эту форму недостаточности МК принято называть пороком сердца. Функциональная недостаточность МК возникает вследствие нарушения структуры и функции фиброзного кольца, сосочковых мышц, сухожильных хорд при неизменённых створках самого клапана.

В зависимости от уровня МР различают четыре степени недостаточности МК:

● I степень - МР составляет менее 15% ударного объёма левого желудочка;
● II степень - МР составляет 15–30% ударного объёма;
● III степень - МР составляет 30–50% ударного объёма;
● IV степень - МР более 50% ударного объёма.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной причиной органической недостаточности МК выступает ревматизм (до 70–75% случаев), атеросклероз. В 50% случаев недостаточность МК сочетается с другими ППС, преимущественно с митральным стенозом. Причины функциональной недостаточности МК - заболевания левого желудочка, сопровождающиеся его перегрузкой и расширением фиброзного кольца МК, АГ, аортальные пороки сердца («митрализация»), дилатационная кардиомиопатия, инфаркт миокарда, кардиосклероз и др.

ПАТОГЕНЕЗ

Изменения внутрисердечной гемодинамики при недостаточности МК определяются объёмом обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие, что приводит к развитию их гипертрофии и тоногенной дилатации, снижению эффективного сердечного выброса (количества крови, выбрасываемой в артериальную систему БКК), что уменьшает перфузию периферических тканей и внутренних органов (головного мозга, почек и др.). Объём МР зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины общего периферического сосудистого сопротивления, т.е. величины постнагрузки на левый желудочек. Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (например, при подъёме АД) приводит к увеличению объёма МР. Развивается лёгочная гипертензия. Обычно давление в левом предсердии и МКК повышается незначительно, поэтому картина лёгочной гипертензии выражена слабо или отсутствует. Однако при остро развившейся недостаточности МК (при инфекционном эндокардите или при внезапном отрыве сосочковой мышцы или сухожильной хорды) клиническая картина застоя крови в лёгких быстро прогрессирует, развиваются сердечная астма и отёк лёгких. При длительном течении недостаточности МК снижается сократительная функция левого желудочка и формируется его недостаточность, сопровождаемая венозным застоем в МКК, а в дальнейшем - развитием артериальной лёгочной гипертензии. Со временем формируется гипертрофия и дилатация правого желудочка, а затем и правожелудочковая СН, что приводит к застою крови в БКК.

Во время беременности в связи с увеличением минутного объёма крови МР (обратный ток) в левое предсердие увеличивается. Однако гипертрофированный левый желудочек в состоянии эту нагрузку компенсировать. Кроме того, при беременности периферическое сопротивление кровотоку снижается, что способствует поступлению крови из левого желудочка в физиологическом направлении, т.е. в аорту. Большинство больных с «чистой» недостаточностью митрального клапана переносят беременность без каких-либо признаков недостаточности кровообращения. Если она возникает, то носит смешанный характер.

Патогенез осложнений гестации

В I триместре наиболее часто происходит обострение ревмокардита.

С 26 по 32 недели гестации увеличивается ОЦК, минутный объём сердца, снижается гемоглобин, организм беременной испытывает максимальные нагрузки.

С 35 недели до начала родов увеличивается масса тела, затрудняется лёгочное кровообращение из-за высокого стояния дна матки, снижается функция диафрагмы.

Во время родов увеличивается АД, систолический и минутный объём сердца.

В раннем послеродовом периоде возможны послеродовые коллапсы из-за резкого изменения внутрибрюшного и внутриматочного давления

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Клиническая картина недостаточности МК определяется величиной МР, наличием или отсутствием застоя крови в лёгких и функциональным состоянием левого желудочка. Недостаточность МК ревматической этиологии характеризуется длительным, постепенным прогрессированием заболевания, в связи с чем женщина иногда в течение всей жизни может не предъявлять никаких жалоб. Первые субъективные проявления митральной недостаточности связаны с относительным снижением ударного объёма и умеренным повышением давления в лёгочной артерии.

Вначале женщины жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, тяжесть в ногах, сердцебиение и одышку, возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования недостаточности МК одышка наблюдается и в покое, иногда приобретая характер ортопноэ, что связано с выраженным застоем крови в МКК и повышением давления в лёгочной артерии, снижением сократимости левого желудочка и значительным объёмом МР.

Пульс становится учащённым, даже в покое, что также отражает снижение ударного объёма и рефлекторную активацию симпатоадреналовой системы. В тяжёлых случаях недостаточности МК при выраженной лёгочной гипертензии могут развиваться приступы сердечной астмы, сухой кашель или кашель с отделением небольшого количества слизистой мокроты (иногда с примесью крови).

Тяжёлое течение изолированной органической недостаточности МК наблюдают достаточно редко. При длительном течении органической недостаточности МК, в патологический процесс вовлекается правый желудочек (развиваются его гипертрофия и дилатация). Правожелудочковая СН сопровождается отёками на ногах и тяжестью в правом подреберье, возникающей вследствие гепатомегалии.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

У беременных и родильниц с искусственными клапанами сердца диагностируют следующие осложнения:
ранний токсикоз (13,8%);
гестоз (10,8%);
угроза прерывания беременности (18,5%);
преждевременные роды (10,8%);
несвоевременное излитие околоплодных вод (18,5%);
аномалии родовой деятельности 13,8%);
кровотечения (24,5%).

ДИАГНОСТИКА НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Анамнез

Указания на перенесённые ангины в анамнезе и вследствие этого развитие ревматизма. Ревматизм обусловлен не только наследственностью, но и факторами окружающей среды. Диагностика недостаточности МК во время беременности сложна, чем и объясняется высокая частота ошибочных диагнозов.

Физикальное исследование

При общем осмотре в случае небольшой степени недостаточности МК внешние проявления могут отсутствовать. Для гемодинамически значимого дефекта МК, сопровождаемого лёгочной гипертензией и снижением эффективного сердечного выброса, характерен акроцианоз, иногда - facies mitralis. Положение ортопноэ (сидя или полусидя в постели) свидетельствует о возникновении левожелудочковой СН и значительном застое крови в МКК. Для правожелудочковой СН характерны отёки на ногах, набухание шейных вен, реже - увеличение живота в объёме (асцит).

При осмотре и пальпации области сердца верхушечный толчок усиленный, разлитой и смещён влево, (кнаружи от левой срединно-ключичной линии). В области верхушки сердца определяется систолическое дрожание (низкочастотный эквивалент систолического шума). При выраженной лёгочной гипертензии, гипертрофии и дилатации правого желудочка можно обнаружить усиленный и разлитой сердечный толчок (в третьем–четвёртом межреберье слева от грудины) и пульсацию в эпигастральной области.

При перкуссии сердца определяют смещение левой границы относительной тупости сердца влево и смещение верхней границы вверх. Характерно сглаживание «талии» сердца (митральная конфигурация).

Для аускультативной картины характерно ослабление I тона на верхушке или его исчезновение (при небольшом дефекте МК и сохранённой систолической функции левого желудочка ослабления I тона может не быть). При небольшом дефекте МК II тон не изменён (акцент II тона на лёгочной артерии выслушивается лишь при левожелудочковой СН и развитии лёгочной гипертензии). Патологический III тон выслушивается редко (его отсутствие не исключает недостаточности МК, свидетельствуя лишь о малой выраженности порока). Важным аускультативным признаком недостаточности МК считают систолический шум на верхушке, который возникает после I тона или сливается с ним, имеет лентовидную или веретенообразную форму, занимает всю систолу или её 2/3 части, проводится в левую подмышечную область). Ослабление I тона служит важным диагностическим признаком, так как периоду беременности свойственно обратное - его усиление. При выраженной органической недостаточности МК иногда выслушивается функциональный мезодиастолический шум (шум Кумбса).

Характерна тахикардия. При снижении эффективного сердечного выброса наблюдают тенденцию к уменьшению систолического и пульсового АД.

При исследовании лёгких выслушиваются влажные хрипы, свидетельствующие о застое крови в МКК.

Интерстициальный (альвеолярный) отёк лёгких развивается при остро возникшей недостаточности МК.

При перкуссии и пальпации органов брюшной полости в случае правожелудочковой недостаточности можно определить гепатомегалию и асцит (редко!).

Лабораторные исследования

● Клинический анализ крови.
● Коагулограмма.

Инструментальные исследования

При ЭКГ определяют гипертрофию миокарда левого предсердия и левого желудочка, нарушения сердечного ритма и

Рентгенография грудной клетки показывает признаки дилатации левых отделов сердца.

Эхокардиография и допплерография

При ЭхоКГ достоверный признак органической МН - отсутствие смыкания створок митрального клапана во время систолы левого желудочка (редко). К числу косвенных признаков МН относят увеличение размеров левого предсердия, гиперкинезию его задней стенки, увеличение общего ударного объёма (по методу Симпсона), гипертрофию миокарда и дилатацию полости левого желудочка. Каждый из этих признаков неспецифичен и встречается при множестве других патологических состояний. Только сочетание нескольких из них может иметь значение для диагностики МН, причём косвенными показателями степени МН служат объёмы левых отделов сердца.

ДопплерЭхоКГ проводят в импульсно-волновом режиме. Этот метод позволяет обнаружить струю митральной регургитации (имеет характерный спектр, направленный вниз от базовой линии). Плотность спектра струи митральной регургитации и глубина его проникновения в левое предсердие прямо пропорциональны степени митральной регургитации. При I степени митральной регургитации она определяется сразу за створками митрального клапана, при II степени - распространяется на 20 мм от створок вглубь левого предсердия, при III степени - до середины левого предсердия, а при IV степени - достигает противоположной стенки левого предсердия.

ЦДК обладает наибольшей информативностью и наглядностью в определении митральной регургитации, струя которой из апикального доступа окрашивается в светло-синий цвет. Величина и объём этого потока определяют степень МН. Объём митральной регургитации можно вычислить по данных двухмерной ЭхоКГ и ДопплерЭхоКГ. При значениях фракции митральной регургитации менее 35% у больных в течение длительного времени признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Увеличение этого показателя более 50% сопровождается симптомами декомпенсации; в данном случае необходима хирургическая коррекция.

Дифференциальная диагностика

При отсутствии выраженной МР, нарушений сердечного ритма и СН течение заболевания беременностью не ухудшается. При физиологически протекающей беременности снижается общее периферическое сосудистое сопротивление. Вследствие этого отток крови из левого желудочка улучшается, что способствует уменьшению степени МР и улучшению состояния беременной. Выраженная недостаточность МК сопровождается нарушениями сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий), что ухудшает прогноз.

Во время беременности при недостаточности МК возможно развитие таких осложнений, как:

● ТЭЛА (до 3%);
● появление и нарастание степени выраженности лёгочной гипертензии, отёк лёгких (значительно реже, чем при

Показания к консультации других специалистов

В любом сроке беременности диагноз может поставить только врач-терапевт-кардиолог на основании совокупности

Пример формулировки диагноза

Беременность 20 нед. Ревматический порок сердца - недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия. Нарушение кровообращения I стадии.

ЛЕЧЕНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Немедикаментозное лечение

Не проводится.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение, как и при митральном стенозе (см. выше).

Особенность лечения беременных с протезами клапана сердца - применение антикоагулянтов. Практически все женщины используют непрямые антикоагулянты в ранние сроки беременности, ещё не зная о наступлении последней.

Позже эти препараты легко проходят через плаценту. Они обладают тератогенным действием, в 2 раза увеличивают частоту внематочной беременности, спонтанных абортов, мертворождений. С их применением связывают большую частоту врождённых уродств у детей и кровоизлияний в мозг у новорождённых.

Основными причинами ПС служат аномалии развития, ЗРП и внутриутробная гибель плода, ГБН. Неблагоприятный прогноз для матери и плода позволяет считать нецелесообразным сохранение беременности у женщин с искусственным клапаном сердца.

Хирургическое лечение

В последние десятилетия широко осуществляют хирургическое лечение недостаточности МК. Беременные с протезированными клапанами составляют 10–12% всех больных с оперированным сердцем. Поражённый клапан заменяют протезом из синтетических материалов. Показанием к операции считают нарастающую кардиомегалию, рецидивирующую СН, снижение сердечного выброса. У большинства больных в результате операции отмечают значительное улучшение состояния, уменьшение размеров сердца, снижение давления в левом предсердии, правом желудочке и лёгочной артерии. При правильном функционирующем протезе на фонокардиограмме амплитуда I тона и тона открытия искусственного митрального клапана превышает амплитуду II тона.

Однако нередко в послеоперационном периоде возникают тяжёлые осложнения. Возможен частичный отрыв клапана, а также развитие инфекционного эндокардита, гемолитической анемии, заклинивание шарикового протеза.

К сожалению, протез клапана не гарантирует от развития СН. Если со дня операции на сердце до беременности прошло более 3 лет, риск развития выраженной декомпенсации кровообращения во время беременности значительно возрастает. Существует такая возможность и в том случае, если беременность возникла раньше 1 г. после операции, когда организм ещё не адаптировался к изменившимся условиям гемодинамики. Частота тромбоэмболических осложнений при клапанном протезировании в гестационном периоде в 2–3 раза выше, чем вне беременности. Риск тромбоэмболических осложнений при клапанном протезировании определяется рядом факторов:

большей тромбогенностью механических протезов по сравнению с биопротезами (наилучшие гемодинамические параметры имеют «эмикс» протезы);

изменением кардиогемодинамики в результате лево- и правожелудочковой СН и увеличения объёма левого предсердия (более 55 мм3 при эхокардиографии);

реактивацией ревматизма;

наличием мерцательной аритмии;

тромбозами и тромбоэмболиями в анамнезе;

различными осложнениями гестационного процесса, сопровождающимися ДВС-синдромом.

Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

Профилактику осложнений гестации проводят так же, как при митральном стенозе (см. выше).

Особенности лечения осложнений гестации

Лечение осложнений гестации по триместрам

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.

При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов.

При угрозе преждевременных родов проводят токолитическую терапию.

При развитии анемии назначают препараты железа в сочетании с фолиевой кислотой.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Диспансеризация осуществляется совместно с кардиологом. В I и II триместре один раз в 2 нед, в III триместре - еженедельно.

ВЫБОР СРОКА И МЕТОДА РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Больных с искусственными клапанами сердца родоразрешают обычно оперативным путём (КС, наложение полостных акушерских щипцов), желательно, в специализированном кардиологическом стационаре или в условиях областной (краевой) больницы. При возникновении акушерских осложнений проводят терапию, направленную на ликвидацию патологических состояний.

Обязательно проводят профилактику кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих средств матку, так как наиболее опасными осложнениями в эти периоды выступают кровотечения.

ПРОГНОЗ

Изолированная недостаточность МК редко приводит к тяжёлым нарушениям гемодинамики. Чаще наблюдают комбинации со стенозом митрального отверстия, когда недостаточность МК преобладает. В этих случаях прогноз определяется в основном объёмом МР и функцией левого желудочка. Гипердиагностика недостаточности МК во время беременности связана с физиологическим усилением скорости кровотока через митральное отверстие.

Нормальное функциональное состояние миокарда до беременности или в I триместре беременности не определяют прогноз её благополучного течения.

Недостаточность митрального клапана не служит противопоказанием для беременности при компенсированном пороке.

Пролапс митрального клапана – это не патология или сердечное заболевание, это аномальное явление, которое может характеризовать самые разные болезни с различными симптомами. Это достаточно распространенное явление и не удивительно, что многих молодых девушек волнует вопрос, может ли этот синдром осложнить беременность, навредить будущей маме или её малышу. А потому далее мы постараемся прояснить ситуацию.

Митральный клапан является двухстворчатым, он состоит из пары специфических створок и отделяет левый желудочек от левого предсердия. Благодаря нему кровь имеет возможность двигаться лишь в одну сторону – из предсердий по направлению в полости желудочков, а также в аорту из левого желудочка. Состояние пролапса – это провисание или некоторое прогибание створок митрального клапана в сторону полости левого предсердия, направленное против тока крови.

Этот синдром приводит к тому, что во время сокращения левого желудочка кровь поступает в левое предсердие, из-за чего оно увеличивается и растягивается. Это приводит к возникновению признаков сердечной недостаточности, повышению артериального давления, повышенной отечности и одышки.

Симптоматика пролапса митрального клапана:

Систолический щелчок, происходящий в верхушке сердца;
- систолический шум;
- перебои в работе сердца;
- боли различного характера, которые локализуются в левой части грудины;
- возникновение одышки;
- хроническая усталость;
- повышенная утомляемость;
- непереносимость некоторых физических нагрузок;
- состояния близкие к потере сознания;
- склонность к депрессии, необоснованным страхам и тревоге, различным психосоматическим изменениям;
- выраженная метеозависимость.

Все перечисленные симптомы могут первый раз проявиться именно во время беременности. При этом нужно отметить, что следует внимательно относиться к их проявлению и распознаваниям, так как не факт, что они вызваны пролапсом митрального клапана. Для того чтобы поставить правильный и точный диагноз следует провести несколько дополнительных обследований.

Врачи выделяют несколько причин, из-за которых может развиться пролапс. Первичная – вызвана врожденной неполноценностью соединительных тканей в сердечных клапанах. Эта патология может возникнуть из-за многих факторов, влияющих на развитие и рост плода во время беременности. При этом дефекты соединительных тканей могут отличаться по степени сложности, а также быть локализированными и более распространенными. Локализированные нарушения приводят к поражению только стенок в сердечных клапанах, в то время как распространенные затрагивают еще и сосудистые стенки и другие сердечные отделы.

Ко вторичным причинам развития пролапса митрального клапана относят различные заболевания, травматического или воспалительного характера.

В некоторых случаях временные неглубокие провисания створок клапана могут возникать в детском и подростковом возрасте, при этом соединительная ткань никак не изменяется. Причина такой патологии – несоответствие темпов роста отверстия клапана и его створок.

Важно помнить, что пролапс митрального клапана нельзя считать противопоказанием к беременности или естественным родам. Во время ожидание ребенка в работе сердца происходят некоторые обратимые изменения, ввиду наличия дополнительной системы кровообращения в плаценте. Кроме того происходит постепенное увеличение массы тела, что не может не нагружать все системы организма, в том числе и сердечнососудистую.

В некоторых случаях беременность приводит к тому, что степень провисания створок в митральном клапане значительно уменьшается. Это вызывается некоторым увеличением левого желудочка в комплексе со сниженной сопротивляемостью сосудов, вызванной возросшими объемами циркулирующей крови. Во время ожидания ребенка те признаки, которые ранее чётко слышал врач, могут исчезнуть, и вернуться снова через несколько месяцев после появления малыша на свет.

Беременные женщины с пролапсом митрального клапана часто сталкиваются с приступами сильного сердцебиения. Если степень изменения створок выражена, во время родов может произойти разрыв хорд клапанов, и как следствие, возникновение острой сердечной недостаточности.

Пролапс митрального клапана может спровоцировать гестоз – явление, весьма осложняющее беременность. Оно проявляется наличием белка в моче, а также повышением артериального давления. Ткани матки могут растягиваться, что вызывает быстротечные роды.

Чаще всего пролапс митрального клапана не вызывает особых осложнений во время беременности, он не оказывает никакого влияние на рост и развитие плода. Женщина при этом не нуждается в значительном ограничении физической активности и различных нагрузок. Но ей следует учитывать, что подобный синдром имеет свои противопоказания, это:

Высокая температура воздуха;
- высокий уровень влажности в помещении;
- стресс;
- нахождение в задымленном и/или шумном пространстве;
- нервное перенапряжение;
- длительное сидячее положение;
- работа с ионизирующим излучением;
- неправильное расположение тела во время отдыха и сна.

Беременные женщины с пролапсом митрального клапана должны в обязательном порядке находиться под пристальным контролем не только гинеколога, но и терапевта и кардиолога. Это позволит предотвратить возможные осложнения.

Тщательный анализ результатов эхокардиографических исследований и эпидемиологические данные дали возможность несколько прояснить значение данного заболевания для прогноза исхода беременности.

Эпидемиология

Пролапс митрального клапана является ведущей причиной митральной недостаточности, обусловленной дегенеративным поражением клапана. После снижения заболеваемости ревматизмом в западных странах дегенеративные заболевания клапанов стали основной причиной приобретенных клапанных пороков сердца.
Митральная недостаточность является вторым по распространенности пороком сердца после аортального стеноза. По данным исследования Еиго Heart Survey, проведенного в 2001 году в 25 европейских странах, митральная недостаточность составляет 32 % от всех клапанных пороков левой половины сердца. Дегенеративные поражения служили причиной порока в 61 % случаев клинически значимой (степень > 2/4) митральной недостаточности; соответствующая доля равна 75 % при учете данных по Западной Европе.
Частота встречаемости пролапса митрального клапана активно обсуждается в литературе. Согласно данным проведенных в 70-80-е годы XX века исследований, частота довольно высока - от 5 до 15 %; заболевание чаще поражает молодых женщин. В последние годы эти данные оспариваются, так как диагностические критерии и погрешности вызывают большие сомнения в истинности сделанных выводов. Недавно проведенные широкомасштабные эпидемиологические исследования показали, что число страдающих пролапсом митрального клапана не превышает 2,4 %, а распределение больных по полу и возрасту не отличается от такового в общей популяции.

Патологическая анатомия и физиология

Пролапс митрального клапана - это аномалия строения последнего, сопровождающаяся патологическим выпячиванием створок клапана за плоскость митрального кольца в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка; в ряде случаев сочетается с митральной недостаточностью. Небольшое выпячивание, или прогиб, нормального по строению клапана в полость левого желудочка во время систолы считается нормой. Термином «выпячивающийся клапан» обозначаю! выгибание створок на фоне избыточной ткани в удлиненных хордах, а термином «выпадающий клапан» - выпадение створок в полость левого желудочка на фоне надрыва или разрыва хорд. В настоящее время для обозначения всех этих случаев, обусловленных дегенеративным поражением створок, используют один термин - «пролапс».
Аномальное движение клапана при его пролапсе обусловлено нарушением строения створок и подклапанного аппарата. Наиболее типичным поражением является миксоматозное перерождение, которое иногда называют болезнью Барлоу, морфологически проявляющейся утолщением створки, избыточностью тканей створок и увеличением их размеров, а также удлинением или разрывом сухожильных хорд. Второй причиной пролапса может быть фиброэластическая дегенерация, при которой отсутствует избыточность тканей, и, наоборот, наблюдается истончение створок митрального клапана.
Гистологически миксоматозно перерожденные створки характеризуются увеличением объема внеклеточного матрикса губчатой ткани, расположенной во внутреннем слое створки митрального клапана. Поражения двух остальных слоев проявляются уменьшенным содержанием коллагена в фиброзном слое и фрагментацией эластических волокон в атриальном слое. Ремоделирование внеклеточного матрикса опосредуется металлопротеазами, синтезируемыми ин-терстициальными клапанными клетками, имеющими сходство с миофибробластами. Растяжение кольца способствует возникновению митральной недостаточности. Кальцификация митрального кольца происходит редко. Следствием является уменьшение прочности миксоматозно измененных хорд, в то время как створки становятся более растяжимыми и менее плотными, чем в норме.
Наиболее частая форма заболевания - первичный пролапс, то есть пролапс при отсутствии других системных или сердечных поражений. До сих пор не выявлены факторы риска, в отличие от дегенеративного аортального стеноза. Таким образом, по отношению к пролапсу митрального клапана нельзя применять термин «дегенеративный», так как его используют для обозначения гетерогенной группы заболеваний клапанов. Применение указанного термина подразумевает, что аномалия клапанов является пассивным следствием старения, несмотря даже на то, что аномалии сопровождаются активным ремоделированием клапанов. В редких случаях отмечается семейная форма поражения; предполагается аутосомный путь передачи, но наследуемые типы пролапса еще предстоит изучить. К настоящему времени выявлено несколько генов, вовлеченных в формирование пролапса, поэтому семейно-наследственную форму тоже можно считать гетерогенной группой различных заболеваний.
Вторичный пролапс митрального клапана встречается реже. Он обусловлен генерализованным поражением соединительной ткани или другими заболеваниями сердца. К наследственным поражениям соединительной ткани относят синдром Марфана, синдром Элерса-Данло типа IV, несовершенный остеогенез и эластическую псевдоксантому, к заболеваниям сердца, способным привести к пролапсу митрального клапана, - дефект межпредсердной перегородки, гипертрофическую кардиомиопатию, кардит и эндокардит ревматической этиологии.

Клинические проявления

При отсутствии жалоб диагностика пролапса митрального клапана часто основывается на аускультативных данных. Одышка появляется позже и свидетельствует о тяжелой митральной недостаточности. Пролапс митрального клапана сопровождается таким неспецифическими жалобами, как боль в груди, ощущение сердцебиения или головокружение даже в отсутствие каких-либо гемодинамических нарушений. Полученные недавно данные не подтверждают связи упомянутых жалоб с пролапсом.
Типичной аускультативной находкой при пролапсе митрального клапана является средний или поздний систолический щелчок, за которым следует поздний систолический шум. Эти изменения могут варьировать в зависимости от нагрузки и обычно проявляются более отчетливо на фоне тахикардии и в положении стоя. Во время беременности аускультативная симптоматика становится слабее. При тяжелой недостаточности шум^становится пансистолическим, щелчок часто исчезает. При пролапсе задней створки клапана шум проводится к левой границе грудины и на область аорты, а при пролапсе передней створки - в область левой лопатки.
У молодых больных фибрилляция предсердий встречается редко. Предсердная и желудочковая экстрасистолия может иметь место даже при отсутствии выраженной митральной недостаточности.
При физикальном исследовании необходимо обращать внимания на второстепенные мелкие симптомы - уплощение спины, вогнутость грудной клетки, избыточную подвижность суставов. Если подобные изменения выражены сильно, то следует исключить синдром Марфана.

Эхокардиографическое исследование

Эхокардиография играет основную роль в диагностике пролапса митрального клапана и в стратификации риска заболевания. Диагностические критерии должны быть очень строгими, так как при выявлении пролапса митрального клапана имеет место тенденция к гипердиагностике. Например, при исследовании в апикальной четырехкамерной проекции смещение створки в полость левого предсердия наблюдают и в норме вследствие того, что митральное кольцо не является плоским. Эхокардиографическая диагностика пролапса митрального клапана основывается на выявлении избыточного смещения створок клапана в полость левого предсердия в нескольких проекциях, но главным образом в парастернальной длинной осевой проекции. При исследовании в парастернальной короткой осевой проекции эхокардиография позволяет выявить утолщение клапана и избыток тканей. Утолщение клапана считается клинически значимым, если толщина створок превышает 5 мм.

Установление локализации пролапса митрального клапана позволяет получить ценную информацию в отношении тяжести заболевания и возможности реконструкции клапана. Стандартизованная классификация предусматривает три степени выраженности провисания створок: А1-A3 - для передней створки, Р1-РЗ - для задней створки. А2 и Р2 соответствуют средней степени провисания створок.

Анализ состояния подкалапанного аппарата позволяет выявить удлинение сухожильных хорд и их разрыв. Разрыв хорды лучше всего виден на чреспищеводной эхокардиограмме.
Цветная допплерография позволяет выявить и количественно оценить величину митральной регургитации. Потокрегургитации обычно эксцентричен, и направление потока может помочь определить место пролабирования клапана. При пролапсе задней створки поток регургитации направлен вдоль межпредсердной перегородки, а при пролапсе передней створки - вдоль задней стенки левого предсердия. Эксцентричность потока может затруднить диагностику тяжести митральной регургитации и потребовать применения количественной допплеровской эхокардиографии.
Двухмерная эхокардиография облегчает определение величины левого желудочка и левого предсердия и оценку функции левого желудочка. Внимательное исследование состояния восходящей аорты показано у больных с синдромом Марфана.

Прогноз

В общей популяции
Оценки прогноза пролапса митрального клапана отличаются большой вариабельностью вследствие субъективности выбора диагностических критериев. В проведенных за последнее время эпидемиологических исследованиях было показано, что исход заболевания больше зависит от степени митральной регургитации, чем от выраженности морфологических изменений в клапане. Во Фремингемском исследовании было установлено, что у больных с пролапсом митрального клапана с небольшой регургитацией или при ее отсутствии в анамнезе отмечалось мало нарушений сердечной деятельности. В исследовании участвовали 833 человека с бессимптомно протекавшим поначалу пролапсом митрального клапана. За период наблюдения (за 10 лет) была выявлена строгая зависимость смертности от тяжести митральной недостаточности и фракции выброса левого желудочка в исходе. Общая летальность, смертность от сердечных поражений и сердечно-сосудистая заболеваемость были значительно выше у больных с фракцией выброса не более 50 % и при наличии пусть даже умеренно выраженной митральной недостаточности.

У беременных
Беременные хорошо переносят пролапс митрального клапана, даже если имеет место митральная недостаточность. Главными физиологическими изменениями гемодинамики при беременности являются увеличение нагрузки объемом, повышение сердечного выброса, тахикардия и снижение периферического сосудистого сопротивления. Увеличение объема сердца вследствие гиперволемии уменьшает степень регургитации именно в случае пролапса митрального клапана. Снижение системного сосудистого сопротивления также приводит к уменьшению объема регургитации. И, наконец, тахикардия увеличивает ударный объем и, таким образом, частично компенсирует эффекты регургитации.
У больных с пролапсом клапана и легкой или умеренно выраженной регургитацией заболевание в течение беременности и даже во время родов протекает бессимптомно. Правда, во время беременности имеет место тенденция к учащению случаев предсердной или желудочковой экстрасистолии.
У больных с тяжелой митральной недостаточностью после второго триместра может отмечаться одышка, соответствующая повышению сердечного выброса. Застойная сердечная недостаточность встречается редко. В отличие от стенозирующих пороков сердца, одышка или даже застойная сердечная недостаточность, вызванные митральной регургитацией, не обусловливают плохой прогноз во время беременности. Большинство женщин хорошо переносит вагинальные роды при условии стабильности гемодинамических показателей.
Тяжелая митральная недостаточность во время беременности плохо переносится больными только в трех редких случаях: когда острая митральная недостаточность, возникающая вследствие разрыва сухожильной хорды, приводит к быстрому нарастанию давления наполнения, когда развивается фибрилляция предсердий с чрезвычайно высокой частотой сокращения желудочков и когда длительно протекающая тяжелая митральная недостаточность осложняется тяжелой дисфункцией левого желудочка. В этих случаях прогноз сопоставим с прогнозом при кардиомиопатии.

Поздний прогноз пролапса митрального клапана в зависимости от факторов риска

К вторичным факторам риска относят небольшую митральную недостаточность, выбухание створки, диаметр левого предсердия больше 40 мм, фибрилляцию предсердий или возраст больных старше 50 лет.
К первичным факторам риска относят фракцию выброса левого желудочка не больше 50 % и митральную недостаточность выше умеренной степени.
К поражениям, обусловленным пролапсом митрального клапана, относят сердечную недостаточность, обусловленную митральной недостаточностью, хирургические вмешательства на митральном клапане, эндокардит и смерть, обусловленную пролапсом митрального клапана.

Принципы лечения

В общей популяции
Больные, у которых отсутствует выраженная регургитация, а пролапс митрального клапана протекает бессимптомно, не нуждаются в лечении. (3-блокаторы можно назначать в случаях тяжелой или тягостной для больного аритмии.

При выраженной симптоматике и тяжелой митральной недостаточности показана хирургическая коррекция. При бессимптомном течении операция показана в случаях, когда фракция выброса левого желудочка не превышает 60 %, а конечно-систолический диаметр желудочка больше 45 мм. В настоящее время преобладает тенденция прибегать к хирургической коррекции пролапса митрального клапана в случаях тяжелой митральной недостаточности, когда технически возможна реконструктивная операция на клапане.
Реконструктивная операция на клапане предпочтительнее, так как летальность при ней ниже, а отдаленные результаты лучше, чем при протезировании клапана. Правда, техническая возможность реконструктивной операции зависит от анатомического строения пораженного клапана. Если пролапс проявляется выбуханием средней степени задней створки (Р2), то реконструктивная операция, как правило, возможна в большинстве случаев и дает хорошие отдаленные результаты. Результат может оказаться хуже при поражении обеих створок, особенно, если в процесс вовлечена комиссуральная область. Кальцификация митрального кольца также может воспрепятствовать проведению реконструктивной операции. Таким образом, безусловно необходима оценка целесообразности реконструктивной операции на основании эхокардиографических данных и опыта хирурга, если планируется раннее вмешательство у больного с выраженной митральной недостаточностью.
У молодых женщин желание забеременеть и родить является большим искушением к проведению реконструктивной операции, которая позволяет избежать назначения антикоагулянтов, необходимых после установления механического протеза или поражения биологического протеза. Учитывая хорошую переносимость митральной недостаточности во время беременности, не следует рекомендовать женщинам избегать последней и советовать предварительную операцию на ранней стадии бессимптомно протекающего пролапса митрального клапана с выраженной митральной недостаточностью.
Лечение вазодилататорами уменьшает степень регургитации, но клиническая эффективность, позволяющая отсрочить операцию, пока не доказана. Профилактика эндокардита показана больным с пролапсом митрального клапана, если имеет место митральная регургитация и/или утолщение клапана.

У беременных
Больные с небольшой или умеренно выраженной регургитацией нуждаются в лечении только в тех редких случаях, когда имеет место частая или тягостная для женщины аритмия. В этих ситуациях обычно эффективны и хорошо переносятся (3-блокаторы.
Больным с тяжелой митральной регургитацией, одышкой или застойной сердечной недостаточностью назначают мочегонные и вазодилататоры, учитывая, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов противопоказаны при беременности. Хирургической операции на клапане во время беременности следует избегать даже при наличии сердечной недостаточности. Риск смерти плода, составляющий 20-30 % не может быть оправдан улучшением прогноза для матери. В этих случаях операцию на клапане откладывают и выполняют после родов.
Антибактериальная профилактика во время неосложненных родов проводится по усмотрению лечащего врача, но в большинстве центров к ней, как правило, прибегают.

Основные положения

• Пролапс митрального клапана является главной причиной дегенеративной митральной недостаточности.
• Использование строгих диагностических критериев при эхокардиографическом исследовании позволяет избежать гипердиагностики.
• Эхокардиографическое исследование играет ключевую роль в количественной оценке степени митральной регургитации и сохранности функции левого желудочка, которые являются главными и решающими прогностическими факторами.
• При оценке состояния больных с тяжелой митральной регургитацией необходимо решить вопрос о целесообразности раннего хирургического вмешательства на клапане, особенно, если есть техническая возможность выполнить реконструктивную операцию.
• Митральная регургитация хорошо переносится во время беременности, поэтому ее следует лечить медикаментозно.

Пролапс митрального клапана (МК) - прогибание (выбухание) одной или обеих створок МК в полость левого предсердия во время систолы желудочков.

Синонимы

Синдром Барлоу, синдром позднего систолического шума, синдром аномальной T-волны, синдром «хлопающего клапана», «парусящий клапан», баллонная деформация МК, «сегментарная кардиопатия», «гибкий» МК, миксоматозный МК, синдром выбухания.

КОД МКБ-10
I34.1 Пролапс (пролабирование) МК.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота пролапса МК в популяции колеблется и составляет от 3 до 12%. Данную патологию чаще отмечают у женщин.

По данным кардиологов, пролапс митрального клапана - самая частая сердечная патология у беременных. Частота его в общей популяции колеблется от 5 до 10%, причём чаще наблюдается у женщин (6–17%).

У молодых женщин незначительный пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается только при эхокардиографии.

Пролапс расценивают как вариант нормы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают первичный и вторичный (приобретённый) пролапс МК. При первичном пролапсе МК в основе лежит неполноценность соединительнотканных структур и малые аномалии клапанного аппарата. Вторичный пролапс МК возникает при перегрузке давлением левого желудочка, например при стенозе клапана аорты.

В зависимости от степени выраженности пролабирования створки МК в левое предсердие выделяют три степени пролапса МК:

● I степень - выбухание створки на 0,3–0,6 см;
● II степень - выбухание створки в полость левого предсердия на 0,6–0,9 см;
● III степень - выбухание створки более, чем на 0,9 см.

В зависимости от наличия или отсутствия нарушений гемодинамики различают пролапс МК с митральной регургитацией (МР) и без неё. По клиническому течению пролапс МК подразделяют на бессимптомный, лёгкий, средней тяжести и тяжёлый.

ЭТИОЛОГИЯ

Пролапс митрального клапана - не ревматический порок, а аномалия, которая может быть врождённой, приобретённой и идиопатической. Наиболее часто этиология первичного пролапса МК носит наследственный характер (врождённая недостаточность соединительной ткани) при синдроме Элерса–Данло, синдроме Марфана, а также представлена нарушениями структуры МК в виде миксоматозных поражений, нарушениями метаболических процессов при коллагенозах; аномалиями клапанного аппарата и подклапанного пространства (расширение кольца, увеличение площади створок, удлинение хордальных нитей, отклонения в структуре сосочковых мышц). Пролапс МК может быть составной частью ВПР сердца (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна).

Причинами вторичного пролапса МК могут быть региональные нарушения сократимости и релаксации миокарда левого желудочка, связанные с воспалительными изменениями (миокардит, перикардит) или с его гипертрофией и дегенеративными изменениями; нарушения вегетативной иннервации и проведения импульса при неврозах, истерии, миокардитах, экстрасистолии, синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта; уменьшение эластичности ткани МК в результате асимметричного сокращения левого желудочка и ишемии сосочковых мышц и сухожильных хорд; последствия тупой травмы сердца.

ПАТОГЕНЕЗ

При отсутствии МР пролапс МК может протекать бессимптомно. Наличие и степень выраженности МР может сопровождаться нарушениями гемодинамики, сходными с таковыми при недостаточности МК (гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка). В результате неполного смыкания створок МК кровь во время систолы левого желудочка устремляется в левое предсердие. Во время диастолы в левый желудочек возвращается избыточный объём крови. Таким образом, левое предсердие и левый желудочек испытывают постоянную перегрузку объёмом. Длительное воздействие на сердце этого гемодинамического фактора приводит к развитию гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, т.е. к гипертрофии миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией этих камер сердца.

Изменение гемодинамики при пролапсе митрального клапана связано с нарушением замыкательной функции клапана и митральной регургитацией. Причинами пролабирования створок митрального клапана служат понижение эластичности ткани, нарушение тканевой структуры створок с образованием выпячиваний, т.е. неполноценность соединительнотканных структур.

Во время беременности увеличение сердечного выброса и уменьшение периферического сосудистого сопротивления, физиологическое увеличение полости левого желудочка и вследствие этого изменение размера, длины и степени натяжения хорд могут способствовать уменьшению пролабирования митрального клапана. В связи с этим аускультативные признаки исчезают, вновь возникая через 1 мес после родов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ)

Клинические проявления пролапса МК зависят от длительности существования и степени выраженности МР. В 20– 30% случаев у беременных с пролапсом МК не отмечают каких-либо признаков. Примерно у 70–80% беременных с пролапсом МК возможны приступы пароксизмальной тахикардии и разнообразного характера кардиалгии.

Беременность при пролапсе МК не имеет характерных осложнений. В динамике физиологически протекающей беременности благодаря уменьшению общего периферического сосудистого сопротивления возможна нормализация внутрисердечной гемодинамики. Однако при увеличении общего периферического сосудистого сопротивления (например, при АГ) объём МР увеличивается, поэтому возможно ухудшение течения основного заболевания (увеличение степени МР, очень редко нарушения ритма сердца - наджелудочковые и желудочковые аритмии).

Острое повышение давления в левом предсердии (отрыв створки миксоматозного МК) может приводить к быстрому развитию отёка лёгких.

Клиническая картина весьма многообразна, выделяют четыре больших синдрома: вегетативной дистонии, сосудистых нарушений, геморрагический и психопатологический.

У молодых женщин незначительный пролапс протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при эхокардиографии.

При глубоком пролапсе с возрастом появляются кардиальные симптомы: боль в области сердца, нарушение ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), одышка.

Во время беременности увеличение сердечного выброса и уменьшение периферического сосудистого сопротивления, физиологическое увеличение полости левого желудочка и вследствие этого изменение размера, длины и степени натяжения сухожильных хорд могут способствовать уменьшению пролабирования митрального клапана. В связи с этим аускультативные признаки исчезают, вновь возникая через 1 мес после родов. У беременных отмечено более частое развитие приступов пароксизмальной тахикардии, в родах возможен разрыв сухожильных хорд клапанов.

Однако женщины обладают высокой толерантностью к физической нагрузке, и при отсутствии выраженной митральной недостаточности в большинстве случаев беременность протекает при этой форме патологии благополучно.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ

Течение заболевания в большинстве случаев доброкачественное. Возможны такие осложнения, как развитие недостаточности митрального клапана, желудочковая экстрасистолия, разрыв хордальных нитей, присоединение инфекционного эндокардита, эмболия мелких ветвей сосудов головного мозга и (редко) внезапная смерть. При пролапсе митрального клапана чаще развивается гестоз, наблюдается несвоевременное излитие околоплодных вод, роды бывают более короткими, часто развивается слабость родовой деятельности, у новорождённых может диагностироваться внутриутробная асфиксия, иногда - гипотрофия.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез

Данные анамнеза и достоверной медицинской документации позволяют дифференцировать первичное поражение МК с вторичным.

Физикальное исследование

При общем осмотре, осмотре и пальпации сердца каких-либо особенностей у пациенток с ПМК не выявляют.

Перкуссия сердца позволяет определить смещение вверх верхней границы относительной тупости сердца (при наличии МР и дилатация ЛП).

Аускультативная картина при ПМК характеризуется: наличием мезосистолического щелчка (причины - натяжение створки МК или сухожильных нитей в момент резкого пролабирования створки в ЛП), а также поздним систолическим шумом на верхушке (наиболее важный аускультативный признак ПМК). Щелчок и шум изменяются («отдаляются» от I тона) при выполнении приёмов, способствующих повышению объёма ЛЖ (физическая нагрузка).

Лабораторные исследования

Не имеют диагностической значимости.

Инструментальные исследования

ЭКГ позволяет выявить признаки гипертрофии миокарда ЛП, а также различные нарушения сердечного ритма (тахисистолия). ЭхоКГ (в M-режиме и B-режиме) позволяет подтвердить смещение одной (чаще задней) или обеих створок МК в полость ЛП в момент систолы ЛЖ.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки определяют увеличение ЛП (при наличии МР), а при допплер- эхокардиографическом исследовании трансмитрального потока регургитации крови - степень МР.

Скрининг

Пролапс митрального клапана диагностируют случайно, при плановом осмотре терапевтом женской консультации, когда обнаруживают шум или щелчок открытия клапана.

При подозрении на наличие пролапса МК для постановки диагноза, уточнения степени МР и нарушений внутрисердечной гемодинамики необходима консультация терапевта и кардиолога.

Пример формулировки диагноза

Беременность 20 нед. Пролапс МК без нарушений внутрисердечной гемодинамики.

ЛЕЧЕНИЕ ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Для снижения риска появления (нарастания) степени тяжести МР у пациенток с ПМК целесообразно проведение профилактики инфекционных заболеваний и АГ. При наличии МР - профилактика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости.

Цели лечения

● Коррекция основных клинических проявлений пролапса митрального клапана.
● Купирование нарушений ритма сердца.
● Профилактика осложнений.
● Предупреждение возникновения нейродистрофии миокарда.

Показания к госпитализации

Госпитализация беременных с пролапсом МК необходима в случаях развития гестоза или ухудшения течения основного заболевания (нарастание степени выраженности МР), а также при остром повышении давления в левом предсердии (отёк лёгких).

Немедикаментозное лечение

Соблюдение режима беременной и предупреждение психоэмоционального напряжения, рациональная психотерапия, физиотерапия (водные процедуры), ограничение физической активности; фитотерапия седативными травами с дегидратационным эффектом (настой валерьяны, пустырника, сборы трав шалфея); диета с ограничением потребления солей натрия, увеличением солей калия и магния.

Медикаментозное лечение пролапса митрального клапана при беременности

Медикаментозное лечение показано при нарушениях сердечного ритма и при развитии отёка лёгких. Синусовая тахикардия, способствующая при МР росту давления в левом предсердии и застою крови в лёгких, служит показанием для назначения препаратов, обладающих отрицательным хронотропным эффектом, например β-адреноблокаторов.

Для профилактики тромбоэмболии (вероятность формирования микротромбов на измененных створках МК) проводят курсовое лечение препаратами, влияющими на реологические свойства крови (дипиридамол, пентоксифиллин, малые дозы ацетилсалициловой кислоты). Медикаментозная профилактика гестоза.

Тактика ведения зависит от степени пролабирования створок, характера вегетативных и сердечно-сосудистых изменений.

Беременным с пролапсом митрального клапана проводят симптоматическое лечение при нарушениях ритма, дистрофических изменениях миокарда; показана седативная терапия.

Наиболее часто применяют β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), которые оказывают антиаритмическое, седативное действие, а также снижают состояние тревоги и беспокойства.

Редкие наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы при отсутствии синдрома удлинённого интервала Q–T, как правило, не требуют каких-либо медикаментозных вмешательств.

Патогенетически обосновано назначение препаратов магния (магний участвует в формировании четвертичной структуры коллагена). На фоне лечения препаратами магния отмечено уменьшение тяжести синдрома вегетативной дистонии, сосудистых, геморрагических и психопатологических расстройств, нарушений ритма сердца, уровня АД, улучшение кровообращения и обменных процессов в сердечной мышце.

Кардиалгия может носить разнообразный характер, в том числе имитировать стенокардию. Однако от применения нитратов следует воздержаться, так как под их влиянием степень пролабирования может увеличиться.

Особенности лечения осложнений гестации

Лечение осложнений гестации по триместрам

При возникновении гестоза во II и III триместре проводят соответствующую терапию.
При развитии ФПН и хронической гипоксии плода во II и III триместре проводят терапию, направленную на улучшение
маточно-плацентарного кровотока, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов.
При угрозе преждевременных родов проводят токолитическую терапию.
При развитии слабости родовых сил необходимо своевременно применять родостимулирующие средства.

Хирургическое лечение

Не проводится.

Показания к консультации других специалистов

Во время беременности обязательно наблюдение терапевтом и кардиологом. Беременные с пролапсом митрального клапана I степени при отсутствии клинических проявлений не нуждаются в дополнительном обследовании и лечении.

Внимания заслуживают беременные:

с выраженным пролабированием одной или обеих створок;
с нарушением их замыкательной функции;
с резко выраженной регургитацией (III–IV степени);
с сочетанием пролапса митрального клапана и сложных нарушений сердечного ритма.

Сроки и методы родоразрешения

Беременность при пролапсе МК протекает благоприятно, поэтому показано её пролонгирование до 40 нед, родоразрешение через естественные родовые пути. КС по акушерским показаниям.

Резко выраженное пролабирование створок с большой амплитудой прогибания во время беременности протекает без существенной динамики. У этих больных в связи с выраженностью кардиологической симптоматики потуги необходимо выключить путём наложения акушерских щипцов. При сочетании акушерской патологии (слабость родовой деятельности, крупный плод и др.) показано родоразрешение путём КС.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности определяют по наличию акушерских осложнений и степени их выраженности.

Оценка эффективности лечения

Отсутствие вегетативных и сердечно-сосудистых изменений.

ПРОФИЛАКТИКА ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Диета с достаточным количеством белков, витаминов и микроэлементов; ограничение потребления поваренной соли и жидкости; профилактика инфекционных заболеваний дыхательных и мочевых путей; нормализация режима труда и отдыха; ограничение физических нагрузок, препараты магния и фитопрепараты, обладающие седативным эффектом.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

У беременных с врождённым пролапсом МК риск формирования аналогичной патологии у потомства превышает популяционный, следовательно в динамике беременности особое внимание следует уделять высококвалифицированной пренатальной диагностике ВПР сердца.

Во время беременности необходима консультация терапевта (кардиолога).

При наличии МР целесообразно наблюдение в специализированных учреждениях акушерского и кардиологического профиля. Во время беременности необходима профилактика АГ.

ПРОГНОЗ

Пролапс митрального клапана - благоприятное состояние для физиологического течения беременности. Риск возникновения осложнений гестации при пролапсе МК без гемодинамически значимой МР не отличается от популяционных. Остро возникающие нарушения ритма и отёк лёгких ухудшают прогноз благоприятного окончания беременности.

При компенсированных нарушениях прогноз благоприятный. Декомпенсированные формы - показание к прерыванию беременности по жизненным показаниям.

Большое значение в акушерстве имеет сопутствующая общесоматическая патология, требующая совместной работы акушер гинеколога и врача узкой специальности. Одна из главных таких проблем - пролапс митрального клапана при беременности.

Встречаются практически у 10% беременных. К сожалению, пороки могут привести к гибели матери и плода. Материнская летальность составляет 1%, а перинатальная смертность – 25%.

Вероятность возникновения различных осложнений при беременности и во время родов у женщин с пороками сердца зависит от ряда факторов:

• формы и степени развития порока,
• степени выраженности недостаточности сердечной деятельности,
• степени легочной гипертензии,
• активности основного заболевания, из-за которого произошло повреждение клапанов,
• нарушения нормального сердечного ритма,
• наличия сопутствующей акушерской патологии.

Самой частой причиной появления пороков является ревматическая лихорадка. Возбудитель ревматизма, бета-гемолитический стрептококк, осаждаясь на митральном клапане, деформирует его, вызывая тем самым недостаточность и пролапс.

Обычно носит не изолированный характер, а чаще встречается в сочетании с пороком аортального клапана или стенозом атриовентрикулярного отверстия. При этом пролапс митрального клапана у беременных, судя по статистике, встречается относительно редко, но сопровождается большим количеством осложнений.

Нарушение гемодинамики

При недостаточном смыкании створок левого атриовентрикулярного клапана, в процессе сокращения левого желудочка происходит заброс крови в левое предсердие. Чрезмерное накопление крови в нем приводит к расширению левого желудочка. В свою очередь, дилятация полости желудочка сердца вызывает уменьшение количества выбрасываемой в систолу крови. При пролабировании створок степень гемодинамических нарушений в основном обусловлена недостаточностью клапана.

Что такое пролапс митрального клапана - схема

Течение беременности при пороках сердца

Возникают осложнения в конце второго го триместра, в процессе родов, а так же в первые две недели после родов. Заключаются они в нарастании недостаточности кровообращения вплоть до возникновения острой сердечной недостаточности, Она проявляется в виде сердечной астмы, либо отеком легких.

Среди акушерских осложнений часто встречаются гестозы, угроза прерывания беременности, анемия, . Возникают указанные осложнения в результате застоя крови в сосудах матки и ее аномальной сократительной деятельности.

Диагностика

Клиническое наблюдение за беременной с ПМК осуществляется совместно акушером и кардиологом. Правильный диагноз, более чем в половине случаев, ставится еще до наступления беременности. Диагностические мероприятия аналогичны таковым вне беременности. Трудности возникают в случае появления изменений непосредственно вызванных беременностью: шум на верхушке, акцент II тона, изменение положения сердца. Поэтому необходимо использовать ЭКГ, фонокардиографию, УЗИ, спирометрию, определение ЦВД. Своевременная диагностика нарушений работы сердца у беременных женщин крайне важна, так как предсердная тахикардия приводит к стремительному развитию сердечной недостаточности.

Один из методов диагностики - ЭКГ

Лечение

Лечебные мероприятия также требуют совместного внимания кардиологов и акушеров. Больные должны посещать стационар 3 раза: срок 8-12 нед, 28-32 нед, и за 3 недели до планируемых родов. Медицинская помощь в таких случаях сводится правильному режиму, диете, психопрофилактической подготовки к родам, оксигенотерапии, медикаментозному лечению. Диета должна быть легкоусвояемой, витаминизированной. Насыщение кислородом должно осуществляться применением кислородных коктейлей или оксигенобаротерапии.

Медикаментозное лечение направлено на лечение и профилактику основного заболевания, профилактику сердечных осложнений, лечение недостаточности кровообращения. Для профилактики обострения ревматизма используют бициллин-1, или -5 вместе с ацетилсалициловой кислотой в сроки до 14 недель, от 20 до 32 недель беременности. При компенсированной сердечной недостаточности рекомендуют применять настой горицвета, витамины группы В и С. Основными лекарственными средствами являются диуретики и сердечные гликозиды.

В неотложной терапии нуждаются беременные с ПМК осложненным отеком легких. В таком случае лечение проводят пипольфеном, седуксеном, промедолом, строфантином. Экстренная помощь провидится при нарушениях ритма. Для подавления пароксизмов используют верапамил.

Ведение родов

Родоразрешение через кесарево сечение при ПМК показано при активном ревматизме, резко выраженном поражении клапанов, сочетании ПМК с иной патологией, требующей хирургического лечения.

Ведение родов естественным путем должно сопровождаться адекватным обезболиванием, оксигенотерапией, регуляцией родовой деятельности, профилактикой кровотечений.

Особенностью послеродового периода является противопоказание к кормлению грудью при активном ревматизме.